Powerpointpräsentation zu Alkoholismus

Alkoholismus-Folgen nach Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (DHS), Westring 2, Hamm 1, Tel. (02381) 25855  Alkohol im Straßenverkehr auf der Homepage  Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN): Riskanter schädlicher und abhängiger Alkoholkonsum: Screening, Diagnostik, Kurzintervention Akutbehandlung alkoholbezogener Störungen

www.alkoholratgeber.de Frank Cramer (Alkoholtherapeut). Homepage mit gut Laienverständlichen Erklärungen

Alkoholismus ist im Tierreich nur dort gesichert, wo von Menschenhand eine Abhängigkeit erzeugt wurde. Dies ist wohl bei allermindestens Ratten, Katzen, Hunden und Mäusen möglich. Diese Tiere entwickeln dann auch eine psychische Abhängigkeit. In freier Wildbahn gibt es auch einen Alkoholmissbrauch bei Tieren, ob dieser absichtlich oder zufällig durch Konsum verdorbenen Obstes zustande kommt, ist strittig. Die Abhängkeitsentwicklung scheitert bei diesen Tieren aber schon an der mangelnden Möglichkeit zur entsprechenden Vorratshaltung.  Alkoholismus ist nach neuen wissenschaftlichen Untersuchungen zu einem großen Teil genetisch bedingt. Mehrere Studien sind zu dem Ergebnis gekommen, dass Alkoholabhängigkeit zu etwa 50 bis 60 Prozent genetisch determiniert ist,  Das bedeute jedoch nicht, dass Alkoholismus nicht heilbar ist. Als abwegig erwiesen habe sich die unter anderem aus der Psychoanalyse stammende Theorie von der "Suchtpersönlichkeit" - dass etwa labile Persönlichkeiten stärker zum Alkoholismus neigten als andere. In Deutschland trinken zwischen acht und zehn Millionen der Bevölkerung zu viel Alkohol. Etwa drei Prozent der Bevölkerung sind Alkoholiker, etwa fünf Prozent sind Alkoholmissbraucher. Unter dieser Kategorie werden Menschen zusammengefasst, bei denen hoher Alkoholkonsum bereits Auswirkungen auf Gesundheit, Sozial- und Arbeitsleben hat. Weltweit schätzt die WHO, dass sechs Prozent des Bruttosozialproduktes einer Industrienation für die alkoholassoziierten Folgeschäden verwendet werden. Im Jahr 2006 waren Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol die häufigste Diagnose bei den aus deutschen Krankenhäusern entlassenen männlichen vollstationäre Patienten (223 000 Fälle).  Nach ihrem Klinikaufenthalt verbrachten diese Patienten im Schnitt weitere 80,6 Tage in einer Vorsorge- oder Rehabilitationseinrichtung. (Quelle Statistisches Bundesamt Deutschland).  Bei Frauen hat es die Diagnose nicht unter die ersten 10 geschafft.  Persönlichkeit und soziale Schicht spielen bei der Suchtentstehung keine Rolle. Es sind allerdings nicht nur die Gene die schuld sind. Es ist bekannt und in vielen Studien dokumentiert, dass weitere individuelle, soziale und kulturelle Faktoren entscheidend zur Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit beitragen. Emotionaler Mangel und soziale Isolierung wie beispielsweise bei Heimkindern kann mit zur Auslösung beitragen. Zu diesen Faktoren gehören persönliche Einstellungen, kulturelle Trinkgepflogenheiten und Zwänge, das Konflikterleben und andere aktuelle Belastungen. Dass die Gene ein wichtiger Faktor bei der Suchtentstehung seien, belegen zahlreiche Untersuchungen. Auf genetische Veranlagung deute etwa die Tatsache, dass Alkoholismus in manchen Familien gehäuft auftritt. Adoptierte Kinder, die Alkoholiker als leibliche Eltern haben, laufen auch in Pflegefamilien ohne Alkoholmissbrauch ein drei bis vier Mal höheres Risiko der späteren Abhängigkeit als andere adoptierte Kinder. Noch nicht bekannt sei allerdings, welche Gene oder welche Kombination von Genen eine Rolle bei der Suchtentstehung spielen. Eine genetische Veranlagung zum Alkoholismus bedeutet auch nicht, dass die Alkoholabhängigkeit unbesiegbar ist. Die Therapieerfolge liegen längerfristig bei etwa 40-50 Prozent. Das ist wesentlich höher als bei manch anderer chronischen Krankheit. Die Menschen sind  besonders gefährdet, die akut nur wenig Auswirkungen des Alkohols verspüren. Offenbar ruft Alkoholkonsum bei diesen Menschen kaum unangenehme Wirkungen hervor, sodass ein natürliches Warnsignal fehlt, das den Betroffenen anzeigt, wie gefährlich exzessiver Alkoholkonsum für sie ist. Aktuelle genetische Studien und Untersuchungen im Primatenmodell weisen darauf hin, dass die erhöhte Alkoholtoleranz Folge einer Unterfunktion der serotonergen Neurotransmission sein könnte. Diese serotonerge Funktionsstörung kann genetisch bedingt sein oder als Folge früher sozialer Stressbedingungen auftreten. Sie vermindert offenbar die Reaktion auf sedierende, GABAerg (GABA, Gammaaminobuttersäure) vermittelte sedierende Wirkungen  des Alkohols. Ähnliches gilt für die schützende Wirkung eines genetisch bedingten verlangsamten Abbaus. Bei Menschen mit einer genetisch bedingten Verlangsamung des Alkoholabbaus steigt das giftige Stoffwechselprodukt Acetaldehyd an und verursacht höchst unangenehme Wirkungen, die die Betroffenen meist vor einem exzessiven Alkoholkonsum und der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit bewahren. Gemeinsames Kennzeichen dieser Risikofaktoren ist also, dass sie mit einer geringen Ausprägung unangenehmer Wirkungen akuten Alkoholkonsums einhergehen. Dies wird von den Betroffenen meist nicht als Gefahr, sondern eher als vermeintliche Stärke erlebt („ich kann andere unter den Tisch trinken“). Gerade jene jungen Menschen, die viel Alkohol vertragen, sind besonders gefährdet, auf längere Sicht alkoholabhängig zu werden. Jugendliche, die auf Alkohol nur schwach reagieren, beginnen frühzeitiger damit, größere Mengen zu konsumieren. Diese wichtige Beobachtung sollte gerade in der schulischen Präventionsarbeit verstärkt beachtet werden. Mann, Karl; Heinz, Andreas, Serie - Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 36 vom 07.09.01, Seite A-2279.   Jugendlichen sind stärker gefährdet, wenn sie Kontakt zu Gleichaltrigen haben, die das Alkoholtrinken positiv bewerteten und sozialen Druck ausüben. Ein weiterer Risikofaktor ist ein ausgeprägtes Neugierverhalten, niedrige Schadensvermeidung und geringe Belohnungsabhängigkeit. Hinckers A, et al., Alkoholkonsum in der Adoleszenz – soziale und individuelle Einflussfaktoren. Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 2005; 4: 273–84.  Nach genetischen und bildgebenden Studien wird die Empfindlichkeit gegenüber den Alkoholnebenwirkungen u.a. durch die zentrale Verfügbarkeit der Serotonintransporter beeinflusst. Wird vermehrt Alkohol konsumiert kommt es zu neuroadaptiven Prozesse im Bereich der glutamatergen und GABAergen Neurotransmission, die den sedierenden Alkoholwirkungen entgegengesetzt sind. Bei plötzlicher Beendigung des Alkoholkonsums kann es zu Entzugserscheinungen und im Rahmen von Lernmechanismen auch zum konditionierten Entzug kommen, der einen Rückfall auslösen kann. Das Alkoholverlangen und die Kontrollminderung sind Ergebnis einer Anpassung des Hirnbelohnungssystems an den regelmäßigen Alkoholkonsum mit Veränderungen im Bereich der dortigen dopaminergen und opioidergen System, die dann verhaltensverstärkend wirken. Das Ausmaß dieser Veränderungen war in prospektiven Studien mit dem Rückfallrisiko verbunden. Ähnliche Beobachtungen gibt es auch für andere Suchtstoffe, so ist beispielsweise das Abhängigkeitsrisiko von Cannabis besonders groß, wenn Jugendliche früh angenehme Wirkungen berichten. D.M. Fergusson, et al Arch Gen Psychiatry. 2003;60:1033-1039.  Abhängigkeit entsteht aus einem Zusammenwirken von genetischen Faktoren, Umwelteinflüssen in besonders empfindlichen Phasen der Gehirnentwicklung, kulturellen Faktoren und sozialen Faktoren. Eindimensionale Erklärungen der Ursachen greifen hier zu kurz.  Besonders wichtig in der Entwicklung von Substanzabhängikeiten scheinen kritische Entwicklungsphasen in der Jugend zu sein. Bei Jugendlichen finden sich besondere Phasen der Hirnreifung in bestimmten Hirngebieten. Dabei entwickelt sich hier zeitgleich  in den selben Regionen des Gehirns Motivation, Impulsivität, und Abhängigkeit. Jugendliche Impulsivität und Neugier, die Suche nach neuen Wegen sind normalerweise vorübergehende Verhaltensweisen, die zum Teil mit Reifungsprozessen in frontalen  corticalen und subcorticalen monoaminergen System zu erklären sind. Diese Entwicklungsprozesse beeinflussen Lernvorgänge vor allem in der Suche nach der Erwachsenenrolle positiv, bedingen aber eine vermehrte Vulnerabilität für abhängiges Verhalten und Drogen. Auch andere Ursachen spielen eine erhebliche Rolle. Neurochemische Studien zeigen, dass ein schneller Anstieg der Dopaminkonzentration in bestimmten Gehirngebieten (Hirnbelohnungssystem mit Schwerpunkt Basalganglien und Cingulum) durch Drogen bewirkt wird, die abhängig machen. Nach chronischem Drogenmissbrauch und im Entzug geht die Dopaminkonzentration in diesen Hirngebieten massiv zurück. Es kommt zu einer Dysfunktion präfrontaler Hirnregionen (einschließlich des orbitofrontalen Cortex und des Gyrus cinguli). Diese Veränderungen der Dopaminfunktion des Gehirns verursachen eine verminderte Sensitivität für natürliche Verstärker oder Belohnungen. Dies da Dopamin diese  Verstärker oder Belohnungen ebenso steuert und diese geringer direkt wirken. Es tritt eine Zerstörung der Wirkung natürlicher Verstärker oder Belohnungen auf frontale corticale Funktionen ein. Kontrollmechanismen und Beruhigungsmechanismen werden gestört oder zerstört. Untersuchungen mit funktionaler Bildgebung haben gezeigt, dass während einer Drogen oder Alkoholintoxikation  oder während des Craving, diese frontalen Regionen aktiviert werden. Sie sind dabei Teil eines komplexen Regelsystems eben des Hirnbelohnungssystems. Mit beteiligt sind dabei für Belohungen der Nucleus accumbens, für Motivation der orbitofrontale Cortex), für das Gedächtnis die Amygdala und der Hippocampus, und für die kognitive Kontrolle die präfrontale Hirnrinde und der Gyrus cinguli. Natürliche Verstärker sind nicht in der Lage in ähnlicher Geschwindigkeit die selben Reaktionen im Gehirn hervorzurufen, wie dies drogeninduzierte Stimuli tun. Die Schwelle ab wann ein Verhalten, eine Gewinn oder ein Erlebnis als Belohnung empfunden wird heraufgesetzt. Die hohen Grade der Stimulation sind mit Erlebnissen nicht mehr erreichbar. Gleichzeitig werden Hirngebiete, die für die kognitive Kontrolle zuständig sind herunterreguliert. Im Gedächtnis wird in der Erwartung einer Droge eine besondere Belohnung als erreichbar simuliert, es kommt bei der Suche nach der Droge zu einer Überreaktion der Belohungs- und  Motivationssysteme. Auf andere Reize reagieren diese immer weniger. In der Behandlung ist es vor allem am Anfang schwierig wieder attraktive Belohnungssystem für den Betroffenen aufzubauen.  Jugendliche mit passiver Gewalterfahrung entwickeln häufiger Abhängigkeiten. R. A. Chambers, J. R. Taylor, and M. N. Potenza Developmental Neurocircuitry of Motivation in Adolescence: A Critical Period of Addiction Vulnerability Am. J. Psychiatry, June 1, 2003; 160(6): 1041 - 1052.  [Abstract] [Full Text] [PDF] N. D. Volkow, J. S. Fowler, and G.-J. Wang The addicted human brain: insights from imaging studies J. Clin. Invest., May 15, 2003; 111(10): 1444 - 1451. [Full Text] [PDF] R. E. SEE, R. A. FUCHS, C. C. LEDFORD, and J. McLAUGHLIN Drug Addiction, Relapse, and the Amygdala Ann. N.Y. Acad. 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Alkoholismus ist eine Krankheit. Der Kranke muss dabei, wie bei anderen Krankheiten, als Patient (also Leidender) gesehen werden. Moralische Abwertungen und Vorhaltungen verhindern eine wirkliche Hilfe und verstärken nur meist ohnehin vorhandene Minderwertigkeitsgefühle. Erst im Laufe der Nachkriegszeit definierte die Medizin den Alkoholismus im Sinne der „Alkoholabhängigkeit“ – in Abgrenzung vom „Alkoholmissbrauch“ – als ein komplexes Krankheitsbild. Kriterien sind das pathologische Trinkverhalten, die alkoholbedingten somatischen und psychosozialen Schäden sowie die körperliche und die psychische Abhängigkeit. So erkannte das Bundessozialgericht 1968 den Alkoholismus in einem Urteil als Suchtkrankheit an, was zu einer entsprechenden „Suchtvereinbarung“ der Sozialversicherungsträger führte.  Verleugnung des Ausmaßes des Suchtproblems sind Teil der Erkrankung und entsprechen keinen "Lügen". Klare und ehrliche Bestandsaufnahmen müssen dennoch erarbeitet werden. Krankheit bedeutet allerdings nicht automatisch Befreiung von der Verantwortung für das eigene Tun, und auch keine Minderung der daraus resultierenden Konsequenzen.  Therapeutisch ist dies aber nur bei vorhandenem Respekt dem Suchtkranken gegenüber möglich. Eine unbewusste negative Gegenübertragung der Therapeuten scheint verantwortlich zu sein für das Misslingen einer Vielzahl von therapeutischen Maßnahmen bei Alkoholpatienten. Die Auswirkungen dieses Gegenübertragungsmechanismus spiegeln sich nicht nur in der negativen Einschätzung von Suchtpatienten wider, sondern finden sich auch häufig in dem theoretischen Konzept von entsprechenden Therapieeinrichtungen. Dabei kann eine positive Therapieerfahrung aber nur dann möglich sein, wenn sich der Therapeut von unbewussten negativen Gegenübertragungsgefühlen freimachen kann. Gerade in der Anfangsphase einer Therapie scheinen Unzuverlässigkeit, ungepflegtes Aussehen des Alkoholikers sowie die Verleugnung der Alkoholsucht häufiger zu aggressiven Gegenübertragungen beim Therapeuten zu führen. Später sei dann nicht selten der Versuch von Patienten zu beobachten, den Behandler seiner professionellen und/ oder seiner persönlichen Identität zu berauben. Dies kann wie z. B. anhaltende Existenzsorgen auch in wirtschaftlich guten Zeiten. Entwertungen von Therapeuten und Klinik durch die Patienten können als Übertragungs- /Gegenübertragungs-mechanismus das gesamte Klima einer Institution vergiften. Die unbewusste Gegenübertragungsdynamik scheint auch noch weitere Auswirkungen im Therapiegeschehen zu haben. So schleicht sich in Einrichtungen manchmal verstärkter pädagogisch- erzieherischer Druck auf die Suchtpatienten ein. Begründet wird Handhabung der Haus- und Klinikregeln diese Maßnahme vordergründig damit, dass eine äußere Struktur zu einer inneren Strukturbildung führe. Beim Patienten entsteht dann in erster Linie ein Gegenübertragungsgefühl von Ohnmacht beim Therapeuten entgegen. 

Alkohol: Der Begriff „Alkohol“ geht auf das arabische „kuhl“ (das heißt fein pulverisiertes Antimon; allgemein: durch Sublimierung oder Destillation gewonnene Substanzen) zurück und wurde von Paracelsus speziell auf „Weingeist“ (alcohol vini) bezogen und auch als „Allerfeinstes“ (pulvis subtilissimus) bezeichnet  Alkohol, vor allem in Form von Wein, war bereits in den antiken Hochkulturen bekannt und wurde insbesondere im klassischen Altertum kultisch verehrt (Dionysos, Bacchus). Mehr oder weniger ausschweifende Trinkgelage – es sei hier nur an den Begriff „Symposion“ erinnert – dienten als Gemeinschaft stiftendes Ereignis im kulturellen Leben. Schott, Prof. Dr. med. Dr. phil. Heinz Serie - Alkoholismus: Das Alkoholproblem in der Medizingeschichte, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 30 vom 27.07.01, Seite A-1958 PDF Der Alkoholkonsum ist in den einzelnen Ländern der Welt sehr unterschiedlich. 1993 lag Deutschland beim jährlichen Pro-Kopf-Konsum an reinem Alkohol weltweit an der Spitze (11,5 Liter, als Vergleich: USA 6,8 Liter), beim Bierkonsum auf Platz 2 (138,1 Liter), bei Spirituosen auf Platz 4 (2,6 Liter) und beim Weinkonsum im Mittelfeld (22,6 Liter) (Junge, 1995). Der durchschnittliche Verbrauch reinen Alkohols lag 1950 pro Kopf bei 3,3 Litern, in den letzten Jahren hat sich der Pro-Kopf-Konsum reinen Alkohols zwischen 11 und 12 Litern eingependelt. Die vergleichsweise hohen Zahlen für den Alkoholkonsum in der Bevölkerung lassen vermuten, dass die Prävalenzraten für Alkoholmissbrauch, Alkoholabhängigkeit und Alkoholfolgekrankheiten in Deutschland ebenfalls vergleichsweise hoch sind (Fichter & Frick, 1992). Es besteht bei 9.3 Millionen Menschen in der Altersgruppe von 18 bis 69 Jahren ein riskanter Alkoholkonsum. Hiervon liegt bei 2.7 Millionen Menschen ein missbräuchlicher Konsum mit bereits eingetretenen Folgeerkrankungen vor. Bei 1.7 Millionen Menschen muss von einem behandlungsbedürftigen Alkoholsyndrom mit massiven gesundheitlichen und sozialen Schäden gesprochen werden.  Alkoholabhängigkeit ist damit das größte Suchtproblem unserer Gesellschaft. In chirurgischen und internistischen Krankenhaus- Abteilungen finden sich circa 20 Prozent Alkoholpatienten, oft bleibt hier der Alkoholismus unerkannt. In psychiatrischen Krankenhäusern sind circa 30 Prozent der Patienten alkoholkrank, und bei 40 Prozent aller Aufnahmen sind Alkoholpatienten zu verzeichnen. Leichter bis moderater Alkoholkonsum - so wie er von relativ vielen Menschen betrieben wird (bis 15 g pro Tag bei der Frau und bis 30 g pro Tag beim Mann) - stellt bei gesunden Menschen ein im Durchschnitt geringes Krankheitsrisiko dar.  Möglicherweise verzögert ein geringer Alkoholkonsum bis zu 15mg (ein Glas Wein, Bier ...) pro Tag bei Frauen sogar den geistigen Abbau im Alter; unabhängig von der Art des Alkohols. Stampfer et al. NEJM 352:245-253 Abstract  Full Text  PDF  

Voraussetzung für einen risikoarmen Konsum alkoholischer Getränke ist allerdings, dass keine zusätzlichen Krankheitsrisiken bestehen, die durch diesen Alkoholkonsum verstärkt werden. Zu solchen grundlegenden Risiken zählt zum Beispiel zusätzliches Rauchen, eine genetische Prädisposition zur Abhängigkeit, das Vorliegen einer Lebererkrankung anderer Ätiologie, Bluthochdruck, verschiedenste Stoffwechselstörungen, eine familiäre Häufung von Brustkrebs, um nur einige zu nennen. Daraus ist zu ersehen, dass jeder Mensch ein individuelles Risiko für unterschiedliche alkoholassoziierte Organschäden hat. Wie bei allen Kosten-Nutzen-Relationen muss man sich bewusst sein, dass dem positiven Stimmungseffekt und anderen, mit dem Konsum alkoholischer Getränke als angenehm empfundenen Wirkungen ein Krankheitsrisiko gegenübersteht. 

Eine der bedeutendsten negativen Effekte von Alkohol ist die Abhängigkeit. Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien haben einen genetischen Einfluss zweifelsfrei zeigen können. Verwandte ersten Grades von Alkoholkranken haben ein etwa siebenfach höheres Risiko, selbst abhängig zu werden. Soziale Faktoren haben dabei einen erheblichen Einfluss darauf, ob jemand tatsächlich abhängig wird. So ist bekannt, dass die Zahl der schweren Trinker mit der Gesamtmenge des von der Bevölkerung konsumierten Alkohols zunimmt. In diesem Zusammenhang scheint es wichtig darauf hinzuweisen, dass eine generelle Empfehlung von Alkohol zur Koronarprotektion für Menschen, die bisher keinen Alkohol getrunken haben, mit einer circa zehnprozentigen Abhängigkeitsrate einhergehen würde. Die Nebenwirkungen chronischen Alkoholkonsums sind beträchtlich und unterliegen nicht nur der Dosis, sondern auch einer individuellen Empfindlichkeit. So ist es sehr schwer, negative Folgeerkrankungen durch chronischen Alkoholkonsum vorherzusagen. Es gibt keinen risikofreien Alkoholkonsum. Man kann lediglich eine risikoarme, maximale Trinkmenge angeben (die risikoarme maximale Trinkmenge für alkoholische Getränke pro Tag bei gesundes Personen beträgt für Männer dreimal 1/4 Liter Bier oder dreimal 1/8 Liter Wein und bei Frauen zweimal 1/4 Liter Bier oder zweimal 1/8 Liter Wein). Der Anteil von Personen mit schädlichem Gebrauch (hier: Männer mindestens 40 Gramm, Frauen mindestens 20 Gramm Reinalkohol pro Tag) beträgt bei Männern in den westlichen Bundesländern 15.1 Prozent, in den östlichen Bundesländern 20.5 Prozent, bei den Frauen 10.0 Prozent bzw. 10.5 Prozent. >In der Gruppe der 45 bis 64-Jährigen lagen die Alkoholabhängigkeitsraten sowohl bei Männern  als auch bei Frauen  am höchsten. Akute Alkoholvergiftungen verlaufen in der Regel folgenlos; ihre Therapie ähnelt der anderer Vergiftungen. Hingegen führt chronische Vergiftung durch Alkohol früher oder später zu schweren Krankheitsbildern an verschiedenen Organen und Organsystemen. 

Starker Alkoholkonsum nimmt bei beiden Geschlechtern mit dem Alter zu; jedoch ist er nach der Bundesstudie bei Männern mit 15,2 % ca. doppelt so hoch wie bei Frauen mit 8,4 %. Während Männer gerne Bier und Spirituosen trinken, werden von Frauen Wein und Sekt bevorzugt. Bierkonsum ist unter westdeutschen Frauen verbreiteter als unter ostdeutschen Frauen. Der Anteil der Bierkonsumentinnen steigt mit dem Alter. Vergleicht man die Mengenangaben über Alter, Geschlecht und Region, finden sich bei den Männern in beiden Landesteilen die höchsten Werte bei allen Getränkesorten jeweils in der Altersgruppe der 40- bis 59-jährigen. Bei Frauen sind mit Ausnahme der Konsummengen bei Wein und Sekt, die ebenfalls mit dem Alter steigen, keine klaren Muster zu erkennen. Konsequenzen des Alkoholkonsums können neben gesundheitlichen Folgen z.B. Unfälle unter Alkoholeinfluss, Verletzungen, Familienstreit wegen Alkohol etc. sein. Auffällig sind die im Vergleich zu Frauen bei allen Items deutlich höheren Prävalenzwerte bei Männern. Verglichen mit der relativ hohen Prävalenz von schädlichem Gebrauch, Missbrauch und Abhängigkeit ist der Anteil derer, die einen Arzt wegen einer Alkoholproblematik aufsuchen, recht niedrig. Bei der Befragung der Jugendlichen ergab sich in der letzten durchgeführten Studie, dass 26 % der 12- bis 25-jährigen Bier trinken; 9 % trinken ein oder mehrmals in der Woche Wein, 7 % alkoholhaltige Mixgetränke und 5 % trinken mindestens einmal in der Woche Spirituosen. Im Vergleich der letzten Jahre zeigt sich alles in allem ein Rückgang in der Häufigkeit des Alkoholkonsums und ein Anstieg der Anteile der Selten- oder Nietrinker. Diese Entwicklung ist vor allem darauf zurückzuführen, dass in Ostdeutschland junge Männer deutlich weniger häufig Bier trinken, während gleichzeitig der Bierkonsum bei den weiblichen Jugendlichen in den neuen Bundesländern leicht ansteigt. Auch der Weinkonsum sowie der Konsum von Spirituosen geht zurück. Diese Befunde werden auch durch Zeitreihenvergleiche als längerfristiger Trend bestätigt. Dennoch liegt der Alkoholverbrauch in Deutschland im europäischen Vergleich auf einem sehr hohen Niveau.  Je früher der erste Alkoholkonsum allgemein, umso höher das Risiko der Entwicklung einer Abhängigkeit und umso höher auch das Risiko andere Komplikationen zu entwickeln. Umfrage zu den Trinkgewohnheiten der Europäer P. L. Ellickson, J. S. Tucker, and D. J. Klein Ten-Year Prospective Study of Public Health Problems Associated With Early Drinking, Pediatrics, May 1, 2003; 111(5): 949 - 955. [Abstract] [Full Text] [PDF] S. E. Foster, R. D. Vaughan, W. H. Foster, and J. A. Califano Jr Alcohol Consumption and Expenditures for Underage Drinking and Adult Excessive Drinking JAMA, February 26, 2003; 289(8): 989 - 995. [Abstract] [Full Text] [PDF] C. A. PRESCOTT and K. S. KENDLER Early Age at First Alcoholic Drink Am. J. Psychiatry, September 1, 2001; 158(9): 1530 - 1530. [Full Text] [PDF]
DeWit DJ, Adlaf EM, Offord DR, Ogborne AC. Age at first alcohol use: a risk factor for the development of alcohol disorders. Am J Psychiatry.2000; 157745 –750

CAGE Screening Fragen zur Diagnose der Alkoholabhängigkeit

• Haben Sie je daran gedacht, Ihren Alkoholkonsum zu reduzieren?
• Haben Sie schon über andere geärgert, die Sie wegen ihres Alkoholkonsums kritisiert haben?
• Hatten Sie je Schuldgefühle wegen des Alkoholkonsums?
• Haben Sie schon morgens getrunken um ihre Nerven zu beruhigen oder einen Kater loszuwerden.
• Sind verdächtige Laborwerte vorhanden (CDT, GGT, MCV).

Nach Ewing JA. Detecting alcoholism: the CAGE questionnaire. JAMA. 1984;252:1905-1907.

Alkoholische Myokardiopathie

Es handelt sich vorrangig um die Folgen einer direkten toxischen Wirkung des Alkohols (> 1,4 g/kg/die), wenn auch konstitutionellen Faktoren, Begleitstoffen und evtl. auch Virusinfektionen eine gewisse Bedeutung zukommen mag. Die Altersgruppen zwischen 30 und 50 Jahren sind bevorzugt. Etwa ein Prozent bis zwei Prozent aller Patienten mit chronischem Alkoholabusus entwickeln Symptome einer Herzinsuffizienz. Schätzungen gehen davon aus, dass dilatative Kardiomyopathien „unklarer Genese“ zwischen 40 Prozent und 60 Prozent auf chronischen Alkoholabusus zurückzuführen sind. Dabei scheint für die Manifestation einer Kardiomyopathie die lebenslang kumulativ aufgenommene Alkoholmenge von entscheidender Bedeutung zu sein. Die meisten Patienten haben über mehr als zehn Jahre tägliche Alkoholmengen von (> 40) bis 80 g und mehr aufgenommen.

Leitsymptome sind :  Rhythmusstörungen (im EKG: 15-20% Vorhof-Flimmern, P-Pulmonale, Schenkelblockbilder), Hypertrophiezeichen (Röntgenaufnahme),  Herzinsuffizienz

Koronare Herzerkrankung:

Mäßiger Alkoholkonsum vermindert das Risiko für eine koronare Herzerkrankung und einen Herzinfarkt. Dies gilt für 1-2 Drinks pro Tag. Was mehr ist schadet auch den Herzkranzgefäßen. Alkoholexzesse, auch unter sonst normal oder wenig Alkohol trinkenden Menschen vergrößert das Herzinfarkt und Schlaganfallrisiko und die Sterblichkeit daran. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., July 1, 2006; 26(7): 1607 - 1612. [Abstract], J. Am. Coll. Cardiol., September 11, 2007; 50(11): 1009 - 1014. [Abstract], Am. J. Clinical Nutrition, December 1, 2005; 82(6): 1336 - 1345. [Abstract], Am. J. Epidemiol., March 1, 2005; 161(5): 423 - 433. [Abstract] Am. J. Epidemiol., September 1, 2004; 160(5): 466 - 474. [Abstract], Arch Intern Med, March 22, 2004; 164(6): 623 - 628. [Abstract]

Alkoholische Myopathien (selten!) (selten!)

Neben der direkten toxischen Wirkung exzessiver und über längere Zeit zugeführten Alkoholmengen spielen manchmal ungewohnte körperliche Anstrengungen eine Rolle. - Bei der akuten Form werden Muskelschmerzen und -krämpfe geklagt, bei der chronischen Form auch Muskelschwäche. Die betroffene Muskulatur kann druckschmerzhaft sein.

Akute Gastritis

Die Wirkung von Äthanol auf die Magensäuresekretion ist konzentrationsabhängig: niedrigprozentige Äthanollösungen (1,4- und 4 Prozent vol/vol) bewirken eine mäßige Stimulation der Magensäuresekretion (23 beziehungsweise 22 Prozent des „maximal acid output“, MAO); höherprozentige Äthanollösungen (von 5 bis 10 Prozent vol/vol) haben keinen Effekt; 20- beziehungsweise 40-prozentige Äthanollösungen bewirken eine – allerdings statistisch nicht signifikante – Hemmung der Magensäuresekretion.  Ursächlich für die Gastritis ist die direkte toxische Wirkung großer Alkoholdosen, u.U. interferieren bestimmte Medikamente (Antirheumatika). Klinisch manifestiert sich diese Schädigung als akute (hämorrhagische) Gastritis. - Der Patient klagt über Magenschmerzen, Druck- und Völlegefühl im Oberbauch, Übelkeit und Erbrechen. Eine Magenblutung kann einsetzen. Wichtigste Komplikation: Mallory-Weiss-Syndrom (lebensbedrohende obere Gastrointestinalblutung aus Schleimhautrissen im Kardia- und Fundusbereich nach heftigem Würgen oder Erbrechen).   Alkohol führt auch zu schweren Veränderungen der gastrointestinalen Mukosa. Der Konsum größerer Mengen alkoholischer Getränke führt häufig zu ausgeprägten Schleimhautverletzungen bis zu Blutungen. Erheblich verstärkt wird die Neigung zur Entstehung solcher Verletzungen bei zusätzlicher Einnahme von acetylsalicylhaltigen Medikamenten zur Linderung von ,,Katersymptomen". Des Weiteren wird die Mukosa des Dünndarms morphologisch und funktionell geschädigt, was zu einer Malabsorption von Vitaminen (insbesondere Thiamin), aber auch Aminosäuren und Fetten führen kann. Aufgrund der vermehrten Durchlässigkeit der Mukosa werden Endotoxine über das Pfortadersystem aufgenommen und der Leber zugeführt.

Leitsymptome sind :

• Druckschmerz Oberbauch
• Erbrechen
• Blutung
• wichtig : Anamnese!

Ulkus-Krankheit

Alkohol verschlimmert den Verlauf des Ulkus-Leidens und verzögert die Geschwürsheilung. Interaktionen mit so genannten ulzerogenen Medikamenten (Azetylsalicylsäure, Antiphlogistika/Antirheumatika) sind zu beachten. Retrospektive, epidemiologische Untersuchungen kommen zu dem Schluss, dass akuter und chronischer Alkoholkonsum nicht mit einer erhöhten Inzidenz von Ulzera peptica im Magen und Duodenum assoziiert ist. In zwei großen neueren prospektiven Untersuchungen wurde auch unter Berücksichtigung der konsumierten alkoholischen Getränke (wie Bier, Wein und Spirituosen) keine Assoziation zwischen der Inzidenz peptischer Ulzera und dem Konsum alkoholischer Getränke errechnet. Bisher ist lediglich eine Untersuchung bekannt, in der ein signifikanter Einfluss des chronischen Alkoholkonsums auf die Inzidenz des Ulcus duodeni nachgewiesen wurde. Piper und Mitarbeiter (1984) wiesen nach, dass Patienten mit einem Alkoholkonsum von mehr als 60 g pro Tag ein 3,3fach signifikant erhöhtes Risiko aufwiesen an einem Ulcus duodeni zu erkranken (Odds Ratio 1,8). Die Inzidenz des Ulcus ventriculi wurde durch chronischen Alkoholkonsum in dieser wie auch in anderen Studien nicht erhöht.

Speiseröhren und Kehlkopfkrebs

Chronischer Alkoholmissbrauch begünstigt bösartige Tumoren der Schleimhaut (Karzinome) in Mundhöhle, Rachen und Speiseröhre. Dabei besteht unabhängig von der Art des konsumierten alkoholischen Getränks eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen dem täglichen Alkoholkonsum und dem Krebsrisiko. Das Risiko, an einem Mundhöhlen- oder Kehlkopfkarzinom zu erkranken, ist bei einem täglichen Alkoholkonsum von 75 bis 100 g um mehr als das 13fache und bei über 100 g um das 14fache gegenüber der Normalbevölkerung erhöht. Das höchste Risiko betrifft den Rachenkrebs. Für den Konsum von mehr als 100 g Alkohol pro Tag wurde ein relatives Risiko von 125 errechnet. Wird bei Rauchern (mehr als 75 Prozent der Alkoholiker rauchen) der Krebs erzeugende Effekt des Tabakrauchs berücksichtigt, steigt das relative Risiko, an einer der genannten Krebsarten zu erkranken auf das 16-, 19- beziehungsweise 210fache an. Es besteht eine eindeutige Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen dem täglichen Alkoholkonsum und dem Auftreten bösartiger Tumoren. Jeder Alkoholkonsum – ob gering, moderat oder stark – steigert die Krebshäufigkeit: Mit jedem durchschnittlich pro Tag getrunken „Drink“ (1 Drink entspricht im Mittel circa 10 g Alkohol) steigt das Risiko an einem bösartigen Tumor zu erkranken um 5 bis 30 Prozent, mit dem höchsten Risiko bei den Tumoren der Mundhöhle, des Pharynx, Hypopharynx und des Ösophagus. Eine Schwellendosis, das bedeutet eine Dosis bei der dieser Effekt nicht auftritt, gibt es nicht. Durch Abnahme des Tonus des unteren Ösophagussphinkters und der Peristaltik wird gastroösophagealer Reflux begünstigt. Alkohol schädigt konzentrationsabhängig direkt die Schleimhaut von Mundhöhle und Ösophagus und kann eine Refluxösophagitis unterschiedlichen Grades hervorrufen. Singer, Manfred V.; Teyssen, Stephan, Serie - Alkoholismus: Alkoholassoziierte Organschäden, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 33 vom 17.08.01, Seite A-2109

Darmkrebs

Im Dickdarm haben Patienten mit einem hohen Alkoholkonsum ein zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko adenomatöse Polypen zu entwickeln. Chronischer Alkoholkonsum erhöht wahrscheinlich das Risiko für die Entwicklung kolorektaler Adenokarzinome. Als gesichert gilt ein solcher Zusammenhang für das Rektumkarzinom: Bei Biertrinkern, die mehr als einen Liter (> 40 g Alkohol) pro Tag trinken, ist das Risiko dreifach erhöht. Schon bei Alkoholkonzentrationen von 0,5 bis 2,0 Promille, Werte, die auch bei gesellschaftlich akzeptiertem Alkoholkonsum gesehen werden, kommt es neben einer direkten äthyltoxischen Mukosaschädigung zu DNA-Schädigungen durch den toxischen Metabolit des Äthanols, das Acetaldehyd sowie durch Karzinogene, die mit den Getränken aufgenommen werden. Es wird angenommen, dass auf dem Blutweg Alkohol an die Enddarmschleimhaut transportiert wird und dort nach Aufnahme (durch Diffusion) von Darmbakterien zu Acetaldehyd abgebaut wird, welcher neben anderen Karzinogenen toxisch für die Rektumschleimhaut ist. Singer, Manfred V.; Teyssen, Stephan, Serie - Alkoholismus: Alkoholassoziierte Organschäden, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 33 vom 17.08.01, Seite A-2109

Fettleber -chronische Alkohol-Hepatitis - Leberzirrhose

Ursächlich ist die toxische Alkoholwirkung (bei Männern wahrscheinlich > 40 g/die, bei der Frau > 20 g/die in Verbindung mit Mangel- und Fehlernährung. - Bei Fettleber  klagen die Patienten über Druck-und Völlegefühl im Oberbauch, Meteorismus und Appetitmangel. Bei einem Konsum von 40 bis 60 g Alkohol pro Tag fand sich ein sechsfach erhöhtes Zirrhoserisiko im Vergleich zu einer Gruppe mit einem Konsum zwischen 0 bis 40 g pro Tag. Ein circa 14-fach höheres Risiko fand sich bei einem Konsum von 61 bis 80 g pro Tag und ein über 50-faches Risiko bei 81 bis 1000 g Alkohol pro Tag. Eine enge Beziehung besteht zwischen Alkoholkonsum und Zirrhosesterblichkeit. Der Anstieg der Zirrhosesterblichkeit in Deutschland zwischen 1950 und 1980 betrug circa 400 Prozent. Wichtig erscheint ferner, dass Alkoholkonsum einen ungünstigen Einfluss auf den Verlauf chronischer Lebererkrankungen anderer Ursache hat. Patienten mit einer Hepatitis C beispielsweise müssen Alkohol komplett meiden. Chronischer Alkoholkonsum führt bei Patienten mit einer chronischen Hepatitisinfektion zu einem vermehrt progressiven, das heißt zu einem die Lebererkrankung beschleunigendem Verlauf. Dies gilt insbesondere für die Hepatitis-C-Infektion und resultiert in einer erhöhten Inzidenz an Leberzirrhose und des primären hepatozellulären Karzinoms (HCC). Bei Patienten mit einem Alkoholkonsum von mehr als 10 g/Tag und einer Hepatitis-C-Virusinfektion vermehrt sich das Virus deutlich schneller, da beide „Noxen“ über teilweise die gleichen beziehungsweise zusätzliche Pathomechanismen die Leber potenzierend schädigen. Patienten mit einer chronischen Hepatitis-C-Infektion dürfen somit keinen Alkohol trinken! Bei zurzeit circa 1 400 000 Patienten mit einer chronischen Hepatitis allein in Deutschland – davon entfallen auf die Hepatitis C circa 600 000 Fälle mit einer jährlichen Neuinfektionsrate von momentan 15 000 – ein nicht zu unterschätzendes Problem. Demgegenüber ist zum Beispiel eine ausgeheilte Hepatitis-B-Infektion ohne Residuen (histologischer Befund) keine absolute Kontraindikation gegen einen moderaten Alkoholkonsum.

Leitsymptome sind :

• Lebervergrößerung (prall-elastisch, derb)
• (Sub) - Ikterus
• Früh-Aszites

Bei Leberzirrhose finden sich außerdem Klagen über Müdigkeit und allgemeine Hinfälligkeit.

Leitsymptome sind : Gewichtsabnahme Sekundäre Leberhautzeichen (Weißnägel, Palmarerythem, Spider Naevi) Gynäkomastie Ikterus Milzvergrößerung Im Falle der hepatischen Dekompensation treten auf:   Aszites Ödeme Oesophagus-Varizenblutung Hepatische Encephalopathie (,,Flapping Tremor")

Blutdruck

Alkoholkonsum jenseits der als mäßig zu betrachtenden Grenzen ist ebenfalls mit einem erhöhten Risiko verbunden, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben, bedingt durch das gehäufte Auftreten von Bluthochdruck, von alkoholischen Herzmuskelerkrankungen und Rhythmusstörungen. Alkohol wird als eine der bedeutendsten und häufigsten Ursachen der sekundären Hypertonie und auch der therapieresistenten Hypertonie beschrieben. Eine klinisch manifeste Hypertonie kommt bei Alkoholkonsumenten doppelt so häufig vor wie beim Nichtkonsumenten. Zwischen dem Alkoholkonsum und dem Blutdruck besteht eine mehr oder weniger lineare Beziehung ohne Schwellenkonsum. Alkoholabstinenz oder Konsumreduktion führt praktisch immer zu einer Blutdrucksenkung. Aufgrund der Blutdruckeffekte ist der Alkoholkonsum mit einem deutlich erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden. Ab einem Alkoholkonsum von 30 g pro Tag bei Männern beziehungsweise 20 g pro Tag bei Frauen muss mit einem signifikanten Anstieg des Blutdrucks gerechnet werden. Eine Reduktion der Alkoholaufnahme beeinflusst den Blutdruck günstig. Bei Patienten mit Bluthochdruck wird daher ein weitgehender Verzicht auf Alkohol empfohlen. Siehe auch Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ (2008) Alcohol Intake and Blood Pressure: A Systematic Review Implementing a Mendelian Randomization Approach. PLoS Med 5(3): e52 doi:10.1371/journal.pmed.0050052 , UK Blood Pressure Association information about alcohol affects blood pressure, Flávio Danni Fuchs; Alcohol Consumption and the Incidence of Hypertension, Hypertension. 2001;37:1242

Akute Alkoholhepatitis (lebensbedrohend!)

Auslösend ist ein Alkoholexzess bei chronischem Alkoholabusus.

.Leitsymptome sind :

• Das klinische Bild einer schweren ikterischen akuten Hepatitis
• Ikterus
• Inappetenz
• Erbrechen
• Somnolenz
•   (Häufig gleichzeitig Prädelir bzw. Delir)

Zieve-Syndrom (selten !) (selten !)

Die Ursache ist unbekannt. Alkoholexzesse und genetische Faktoren können eine Rolle spielen. - Die Kranken klagen über allgemeine Hinfälligkeit, Anorexie, Erbrechen, Durchfälle und Schmerzen im Oberbauch.

Leitsymptome sind :

• Ikterus
• Hämolytische Anämie
• Hyperlipoproteinämie
• Hepatomegalie

Exogene Hypertrig!yceridämie (Typ V) (Typ V)

Es handelt sich um eine Alkohol-Induzierte Überproduktion von VLDL (Leber). - Als Beschwerden werden Abdominalschmerz und andere wie bei allgemeiner Leberschädigung beklagt. Als Komplikation kann eine Pankreatitis auftreten.

Leitsymptome sind : u.U. eruptive Xanthome, Arteriosklerose-Manifestationen,

Metabolisches Syndrom

Alkoholmissbrauch erhöht das Risiko eines metabolischen Syndroms. Am. J. Clinical Nutrition, May 1, 2008; 87(5): 1455 - 1463.  [Abstract]

(Porphyria cutanea tarda)

Es handelt sich um die Folgen toxischer Alkoholwirkungen bei angeborenem latenten Enzymdefekt. Die Manifestation erfolgt am häufigsten zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. - Die Beschwerden gleichen denen bei anderen allgemeinen Leberschädigungen.

Leitsymptome sind :

erosive und bullöse Läsionen an Licht-exponierten Hautpartien

Zeichen der Leberschädigung

Akute Pankreatitis - Rezidivierende akute Pankreatitis

Von 4 Fällen sind 3 alkohol-toxischer Natur! Ein bis vier Prozent aller Alkoholiker entwickeln eine solche chronische Pankreatitis und 30 bis 60 Prozent zeigen eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse. Mitunter spielen Fehlernährung und konstitutionelle Faktoren als Mitursache eine Rolle. Voraus geht oft ein Alkoholexzess in Verbindung mit voluminösen Mahlzeiten. Als Beschwerden werden gürtelförmiger Abdominalschmerz (,,Gummibauch"), Meteorismus und allgemeine gastrointestinale Symptome angegeben. Im Mittel tritt kommt es nach 17 Jahren chronischen Alkoholabusus bei Männern und zehn Jahren bei Frauen von mehr als 80 g Alkohol (entspricht circa 1 Liter Wein) pro Tag zu der chronischen Pankreatitis.  Nach den vorliegenden Untersuchungen ist für die Entwicklung der chronischen Pankreatitis nicht die Art des alkoholischen Getränks, sondern die absolute Alkoholmenge der entscheidende schädigende Faktor. Als untere Dosis, ab der das Risiko für eine chronischen Bauchspeicheldrüsenerkrankung ansteigt, wird ein täglicher Alkoholkonsum von 20 g pro Tag angegeben. Eine untere Schwellendosis lässt sich allerdings nicht nachweisen. Folge kann neben einem Diabetes und Verdauungsstörungen auch ein Pankreaskarzinom sein. 

Leitsymptome sind :

• Facies abdominalis
• ,,Gitterzyanose"
• Gastrointestinale Symptome
• Als Komplikation: Kreislaufinsuffizienz, Ileus, Pseudozysten, Pankreasabszess, Triptische Niereninsuffizienz

Chronische Pankreatitis/Pankreasinsuffizienz

Bei ca. 75% der Erkrankten handelt es sich um die Folge toxischer Alkoholwirkung. - Die Kranken klagen über chronischen Abdominalschmerz (in den Rücken ausstrahlend!), Gewichtsabnahme und voluminöse Fettstühle.

Leitsymptome sind :

• Allgemeine Hinfälligkeit
• In den Rücken ausstrahlender Abdominalschmerz
• Gewichtsabnahme
• Fettstühle

,,Krisen" durch Alkohol- und Nahrungsexzesse

Darüber hinaus findet sich eine ungünstige Beeinflussung des Krankheitsverlaufs durch Alkoholabusus bei zahlreichen anderen Erkrankungen, z.B. bei

• Fettstoffwechselstörungen
• Pankreatitis
• Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Ulkuskrankheit
• Erkrankungen des hamatopoetischen Systems
• Infektionskrankheiten
• Hormonstörungen
• Gicht
• Diabetes mellitus

Neben diesen wichtigen organbezogenen Alkoholschäden führt Alkohol auch zu systemischen Störungen sowie Störungen des Immunsystems, was gehäuft zu bakteriellen Infektionen, zum Beispiel Lungenentzündungen und Tuberkulose führen kann. Bakterielle Infektionen einschließlich septischer Erkrankungen sind eine wesentliche Ursache für die erhöhte Krankheitsanfälligkeit und erhöhte Sterblichkeit bei Patienten mit Alkoholmissbrauch. Alkohol führt auch zu hormonellen Störungen, beim Mann zu vermindertem Testosteronspiegel mit Hodenatrophie, was klinisch in einem deutlichen Libidoverlust und Impotenz resultiert. Liegt gleichzeitig eine Leberschädigung vor, fällt außerdem eine Feminisierung mit erhöhten Östradiolspiegeln auf, was zu einem typisch weiblichen Behaarungstyp und einer Gynäkomastie führt. Alkohol schädigt zudem die Spermienproduktion. Bei der Frau führt ein moderater Alkoholkonsum zu einer Erhöhung der Östradiolwerte, was einerseits das Risiko für den Herzinfarkt vermindert, andererseits das Risiko für das Auftreten von Brustkrebs erhöht. Alkohol führt auch zu einer Reihe von Krebserkrankungen, nämlich zu Karzinomen des oberen Alimentär- und Respirationstrakts (Oropharynx, Larynx und Ösophagus), zu Leberkarzinomen auf dem Boden einer alkoholischen Zirrhose aber auch - wie bereits erwähnt - zu Mammakarzinomen und Kolorektalkarzinomen. Das Risiko für den oberen Alimentärtrakt ist besonders hoch und bei gleichzeitigem Rauchen sieht man einen synergistischen Effekt. So liegt das Risiko eines Ösophaguskarzinoms bei mehr als 80 g Alkohol pro Tag bei einem Faktor von 18, bei mehr als 20 Zigaretten pro Tag, bei einem Faktor von 5 und wenn beides zusammenkommt, bei einem Faktor von 44! Weiterhin kann Alkohol zu schweren Ernährungs- und Stoffwechselstörungen führen. Der Stoffwechsel aller Vitamine und Spurenelemente wird durch Alkohol auf allen Stufen des Stoffwechsels ungünstig beeinflusst, angefangen von der Zufuhr mit der Nahrung, der Verdauung, der Aufnahme, des Transportes im Blut, der Speicherung, der Stoffaktivierung und der Ausscheidung. Nicht nur wegen des beträchtlichen Kaloriengehaltes von Alkohol (7,l kcal/g), sondern auch weil der Fettstoffwechsel (Verminderung der Fettverbrennung durch Alkohol) gestört wird, muss der moderate Alkoholkonsum auch als Risikofaktor für die Entstehung von Übergewicht betrachtet werden. Übergewicht gehört zu den wichtigsten Faktoren, die das Herzkreislaufrisiko erhöhen. Weiter sind zu nennen: Hyperlipoproteinämie, Hyperurikämie bis hin zum Gichtanfall, Hyperlactacidämie mit Acidose, Hypoglykämien und Porphyrien. Die Wechselwirkung zwischen Alkohol und einer großen Zahl von Medikamenten stellt für die Praxis und die Klinik ein wichtiges Problem dar. Die Wechselwirkungen betreffen sowohl den Arzneimittelstoffwechsel als auch zum Teil die Arzneimittelwirkung. Moderater Alkoholkonsum reduziert das Diabetesrisiko, erhöhter Alkoholkonsum verdoppelt besonders bei Frauen das Diabetesrisiko. Sofia Carlsson, Niklas Hammar, Valdemar Grill, and Jaakko Kaprio Diabetes Care 2003 26: 2785-2790. [Abstract] [Full Text]  

Neurologische Folgen

Die akute Wirkung des Alkohols Rausch => Exzitation=> Koma => Tod; beweist dessen Toxizität für das Nervensystem. Die meisten akuten Alkoholvergiftungen klingen allerdings folgenlos ab; dennoch können therapeutische Maßnahmen notwendig werden, z. B. wegen Atemdepression, Aspiration usw. - Dagegen führt die chronische Vergiftung durch Alkohol nicht selten zu schweren neurologischen und psychiatrischen Krankheitsbildern.

.Alkoholpolyneuropathie

Dieser distal betonten Schwerpunktpolyneuropathie liegen Schädigungen der Achsenzylinder oder der Markscheiden oder von beiden Strukturelementen peripherer Nerven zugrunde. -Als Beschwerden begegnet man spontanen Schmerzen in den Wadenmuskeln (die häufigste Fehldiagnose ist daher ,,Durchblutungsstörungen"), Muskelkrämpfen in den Unterschenkeln und symmetrischen, distal betonten Parästhesien und Taubheitsgefühl. Auch Muskelschwäche kommt häufig vor, ohne immer als Beschwerde erwähnt zu werden. Ferner wird Gehunsicherheit als Folge der Störung der Tiefensensibilität beobachtet. Klinisch imponieren distal- und beinbetonte sensomotorische, langsam progrediente Ausfälle, Extremitätenschwäche, Schmerzen, Parästhesien, Muskelkrämpfe, Taubheitsgefühl, Gangataxie, brennende Dysästhesien, Abschwächung der Muskeleigenreflexe, eingeschränktes Vibrationsempfinden, verminderte Oberflächensensibilität und Schwächesymptomatik, selten Beteiligung der Hirnnerven sowie Impotenz. Impotenz ist bei Alkoholikern zwar ein relativ häufiges Phänomen, wahrscheinlich aber eher Ausdruck psychogener und hormoneller Veränderungen als einer assoziierten autonomen Neuropathie. Ödeme und trophische Veränderungen, eine Hyperpigmentation oder Ulzeration der Haut können Hinweise auf eine Polyneuropathie sein. Therapeutisch können Alkoholabstinenz und Thiaminsubstitution häufig eine Progression der alkoholbedingten Polyneuropathie verhindern und führen gelegentlich zu klinischen Besserungen. 

Leitsymptome :

•    Abschwächung der Muskeleigenreflexe (ASR, seltener auch der PSR)
•    Distal herabgesetztes Vibrationsempfinden und (seltener) verminderte Berührungsempfindlichkeit,  Störung der Tiefensensibilität
• Distal betonte Herabsetzung der Kraft, seltener auch in proximalen Muskelgruppen
• Wadendruckschmerz

Hirnorganische (epileptische) Krampfanfälle

Jeder erste epileptische Anfall (grand mal) bei einem Erwachsenen muss als alkohol-toxisch bedingt verdächtigt werden! (Wichtigste Differentialdiagnose: Intrakranielle Raumforderung - Tumor cerebri, Blutung, Ischämie). Epileptische Anfälle sind mit einer Prävalenz von 20 bis 35 Prozent die häufigsten neurologischen Folgen des Alkoholmissbrauchs. Sowohl Alkoholintoxikationen als auch Alkoholentzüge sind die häufigsten Ursachen epileptischer Anfälle bei Alkoholikern. Alkoholentzug kann zu tonisch-klonischen (Grand Mal) Anfällen führen, davon gehen zwei bis zehn Prozent in einen Status epilepticus über und 30 Prozent der Patienten entwickeln zusätzlich nach einem Entzugsanfall ein Delirium tremens. Die klinisch neurologische Untersuchung ist bei alkoholassoziierten epileptischen Anfällen ebenso wie das EEG zumeist unauffällig. Beim erstmaligen epileptischen Anfallsgeschehen muss durch EEG und CT eine andere zerebrale Ursache ausgeschlossen werden. Im Rahmen einer bestehenden Epilepsie kann Alkohol epileptische Anfälle provozieren oder demaskieren. Bei alkoholinduzierten epileptischen Anfällen ist eine antikonvulsive Therapie aufgrund der geringen Compliance nur selten indiziert. Im Fall einer Alkoholentzugsbehandlung ist bei Patienten mit bekannten Entzugsanfällen eine antikonvulsive Prophylaxe jedoch sinnvoll.

Pellagra

Bei Alkoholikern kann im Rahmen einer Pellagra, die auf dem Boden eines Mangels an Nikotinsäure (Vitamin B2) oder einer Aminosäurevorstufe, dem Tryptophan, resultiert, ein Demenzsyndrom entstehen. Neuropathologische Veränderungen betreffen in erster Linie die großen Neurone des Motorkortex (aber auch Basalganglien, zerebelläre Kerngebiete, Vorderhornzellen). Neben neuropsychologischen Symptomen wie Depression, Müdigkeit, Konzentrationseinbußen, Verwirrtheitszuständen, Halluzinosen, Optikusneuropathie treten systemische Prodromalsymptome auf wie Appetitlosigkeit, Diarrhö, Glossitis, Anämie und kutane Erythemata auf. Differenzialdiagnostisch muss bei den zentralnervösen Störungen der Pellagra an eine Enzephalitis oder Enzephalopathie anderer Ursache gedacht werden, bei denen normalerweise zentrale Lähmungen vorliegen. Pellagra lässt sich gut durch Niacinsubstitution behandeln, obwohl die zerebralen Symptome oft nicht komplett reversibel sind. Niacin kommt vorwiegend als Niacinamid in Hefe, Fleisch, Fisch, Geflügel und geröstetem Kaffee vor, Tryptophan in Milch und Eiern. Singer, Manfred V.; Teyssen, Stephan, Serie - Alkoholismus: Alkoholassoziierte Organschäden, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 33 vom 17.08.01, Seite A-2109

Alkoholtoxische Kleinhirnrindenatrophie

Das Krankheitsbild entwickelt sich schleichend. Bei etwa einem Drittel aller Alkoholabhängigen finden sich Zeichen einer zerebellaren Dysfunktion. Die Spätatrophie des Kleinhirns, eine alkoholbedingte, irreversible degenerative Schädigung des Kleinhirns kommt vornehmlich bei Männern vor. Thiaminmangel wie auch ein unmittelbar toxischer Effekt des Alkohols und Elektrolytverschiebungen werden als Ursachen diskutiert. Klinische Symptome sind unter anderem die zerebellare Gangataxie mit stetiger Progredienz, Extremitätenataxie (vor allem der Beine), Dysarthrie und die Polyneuropathie. Die Diagnose der Spätatrophie des Kleinhirns wird nach klinischen Kriterien gestellt. Im CT oder MRT finden sich häufig eine Oberwurmatrophie und eine kortikale zerebellare Atrophie. Eine Therapie mit Thiamin wird empfohlen. Die neuropathologischen Veränderungen bestehen aus einem überwiegenden Verlust kortikaler zerebellarer Neuronen, insbesondere der Purkinje-Zellen mit Prädilektionsstellen im Bereich des vorderen und oberen Kleinhirnwurms. Die Kleinhirnhemisphären sind weniger häufig betroffen. Singer, Manfred V.; Teyssen, Stephan, Serie - Alkoholismus: Alkoholassoziierte Organschäden, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 33 vom 17.08.01, Seite A-2109

Leitsymptome :

• Gangataxie
• Dysarthrie
• Tremor (der sich auf Alkoholzufuhr nicht oder nur wenig bessert)

Die graue und weiße Substanz sind betroffen, dies ist im Computertomogramm oder Kernspin  als Ventrikelerweiterung und Verbreiterung der Sulci sichtbar. Besonders betriff dies die frontale Hirnrinde. Die Hirnventrikel werden bei Verlust an Hirnsubstanz größer. In funktionellen Aufnahmen zeigt sich ein verminderter Glukoseverbrauch im Frontallappen. Bei vergleichbarem Alkoholkonsum sind Frauen von einer Hirnatrophie stärker betroffen als Männer, bei Abstinenz erholen sich Frauen aber auch schneller. Die Hirnatrophie ist im frontalen Kortex und Zerebellum besonders ausgeprägt, findet sich aber auch im anterioren Hippocampus alkoholabhängiger Patienten, und zwar unabhängig vom Vorliegen eines Wernicke-Korsakow-Syndroms. Das Ausmaß der alkoholassoziierten Hirnatrophie im frontalen und temporalen Kortex ist klinisch besonders wichtig, da eine Störung dieser Hirngebiete die längerfristige Handlungsplanung und das Arbeitsgedächtnis beeinträchtigen und einen auf kurzfristige Belohnung angelegten Alkoholkonsum verstärken kann. Bei langfristiger Abstinenz bildet sich die Atrophie zumindest teilweise zurück.  Geringe Mengen Alkohol schützen eher vor einer Demenz, massiver Alkoholmissbrauch macht die Demenz wahrscheinlicher. Alkohol ist wahrscheinlich die Ursache von etwa 10% der Demenzerkrankungen, bei 21–24% aller Demenzerkrankungen ist Alkohol ursächlich mitbeteiligt. Lancet 2002; 359: 281–6.Lancet 1981; 1: 824–7.Int J Addict 1995; 30:
1843–69.

(Polioencephalopathie Wernicke)

Das lebensbedrohliche Krankheitsbild tritt meist akut auf.

Leitsymptome:

• Bewusstseinstrübung
•     Ataxie
• Augenmuskellähmung
• Kombination mit Delirium tremens

Wichtig: Das Auftreten einer Wernicke-Enzephalopathie zwingt zur sofortigen hochdosierten parenteralen Vitamin-B1l-Therapie (bereits vor der in jedem Fall notwendigen Klinikeinweisung!). Das Auftreten einer Wernicke-Enzephalopathie zwingt zur sofortigen hochdosierten parenteralen Vitamin-B1l-Therapie (bereits vor der in jedem Fall notwendigen Klinikeinweisung!).

Vielleicht hätte Harald Juhnkes geistiger Abbau verhindert werden können, wenn er regelmäßig zum Alkohol Vitamin B1 genommen hätte.
Vitaminmangelzustände mit Folgen sind bei uns extrem selten. Schäden des Nervensystems durch Mangel an B- Vitaminen kommen aber durchaus im Rahmen spezieller Erkrankungen vor. Vitamin B1 Mangel (Vitamin B1 =Thiamin) trat historisch als Epidemie durch Ernährung mit maschinell geschältem und poliertem Reis in Indien auf, das Vitamin sitzt im Reis wie im Getreidekorn in der Schale, was damals nicht bekannt war. Auch in Japan trat er in den zwanziger Jahren durch den Konsum von rohem Fisch auf. Thiaminasen im rohem Fisch haben das Vitamin hier zerstört. Seit die Ursache dieser epidemischen Erscheinungen bekannt wurden, war es problemlos möglich dem durch Gabe von Thiamin zu begegnen. Selten tritt auch bei uns noch ein schwerer Thiaminmangel mit schlimmen Folgen auf. Schwere chronische Darmerkrankungen oder selten auch fatale Unterlassungen auf einer Intensivstation bei künstlicher hochkalorischer Ernährung, schwere chronische Infekten oder Leberzirrhose können ursächlich sein. Eine vererbte Enzymstörung kann in solchen Sondersituationen die Entwicklung eines solchen Mangels begünstigen.
Wichtigste und häufigste Ursache des Vitamin B1 Mangels bei uns ist aber der Alkoholismus. Dies besonders dann, wenn die Betroffenen begonnen haben weniger zu essen. Je nach Statistik leiden 1/4 bis 3/4 der Alkoholkranken an Vitamin B1 Mangel. Alkoholkranke nehmen über den Darm im Mittel nur 30% der Thiaminmenge auf, die Gesunde aufnehmen, bei zusätzlichem Konsum von Alkohol versiegt die Resorption vollständig, bei alkoholbedingter Leberschädigung kann neu resorbiertes Thiamin weniger als bei Gesunden im Körper gebunden werden. Die akute Erkrankung kündigt sich durch unspezifische Beschwerden an. Abgeschlagenheit, Übelkeit, leichtes Fieber, Schwindel, Erbrechen, Verstopfung, Kopfschmerzen, ein Nachlassen der Muskelkraft und der Empfindungen auf der Haut und Herzklopfen können die akute schlimme Krankheit über Tage ankündigen. Aus diesen unspezifischen Vorboten, kann sich sehr schnell eine dramatische Situation entwickeln. Innerhalb von Stunden kann akut eine fast völlige Verblödung entstehen. Die Merkfähigkeit, das Kurzzeitgedächtnis und die Orientierung können völlig verloren gehen, man spricht dann von einem Korsakowsyndrom. Die Betroffenen versuchen den Defekt, den sie spüren zu verstecken, sie reden oft viel, allerdings erfinden sie dabei Geschichten um die Defizite zu verstecken. Psychiater nennen diese Art des "Fabeln-" erzählens Konfabulation. Da manche Alkoholabhängigen auch in betrunkenem Zustand nicht selten nicht ganz geordnet erzählen, und die "Fassade" oft gut erhalten bleibt, fällt dies manchmal der Umgebung erst spät auf. Am häufigsten tritt dieses Zustandsbild entweder im Rahmen eines Alkoholentzugsdelirs oder einer so genannten Wernickesche Enzephalopathie auf. Letztere ist eine Gehirnentzündung als Folge des Vitaminmangels. Die so genannten Corpora mamillaria sind dabei schwammförmig aufgedunsen und es kommt dort zu Einblutungen. Jeder 5. stirbt an der akuten Erkrankung. Manche Betroffene haben Glück und es kommt dadurch nur zu leichten Gedächtnisstörungen, die sie kaum bemerken, bei anderen ist innerhalb von Stunden das Gedächtnis völlig zerstört. Begleitend treten akut Doppeltsehen und eine Gangstörung auf, weshalb der Zustand leicht mit dem des betrunken seins verwechselt werden kann. Nächtliche Erregungszustände, Halluzinationen und epileptische Anfälle können ebenfalls auftreten. Entscheidend ist hier, dass sofort ein Arzt verständigt wird und dieser die Situation sofort erkennt und Vitamin B1 dann auch gibt. Am nächsten Tag kann es zu spät sein. Nach Untersuchungen an Leichengehirnen haben immerhin 12,5% der Alkoholkranken und zwischen 0,4 und 4,7% der Allgemeinbevölkerung eine Wernicke-Enzephalopathie durchgemacht. Nicht alle haben alle dazugehörigen Symptome, immerhin über 80 % hatten aber nach Untersuchungen unter Desorientiertheit und schweren Gedächtnisstörungen zu leiden. Korsakowsyndrome machen häufig eine Heimunterbringung und ständige Beaufsichtigung notwendig. Nicht nur für die Betroffenen selbst auch für deren Familien und die Allgemeinheit entstehen erhebliche Belastungen. Nicht alle Schäden am Gehirn lassen sich durch Einnahme von Vitamin B1 verhindern, wohl aber diese akuten und schlimmsten. 3-5% der Bevölkerung sind Alkoholab