Lähmungen was man darunter versteht und wie sie zustande kommen.

Wie kommt der Impuls vom Hirn zum Muskel - oder an welchen Stellen können Lähmungen entstehen

	von der eingehenden Information und Wahrnehmung zur Bewegung - der Weg vom Reiz bis zur Antwort durch das Nervensystem (vereinfacht)
	Lokalisation	Funktion
	Peripherer Nerv/Hirnnerv	wird oft durch spezielle Rezeptoren erregt , ( Chemorezeptoren, Mechanorezeptoren, Lichtrezeptoren ...)
	Hinterhorn des Rückenmarks / Hirnnervenganglion	Die peripheren Endigungen leiten den Nervenimpuls zu den Zellkörpern, diese übertragen die Information an das zentrale Nervensystem.
	Rückenmark/Hirnstamm	erhält die Information von den peripheren Nerven und leitet sie zum Thalamus (Tor zum Bewusstsein). Auf dem Weg dorthin erfolgt im verlängerten Mark ein Wechsel der Fasern zur Gegenseite.  Fasern einer Körperhälfte erreichen so den Thalamus der anderen (kontralateralen) Seite des Thalamus.
	Sensorische Kerne des Thalamus	Hier wird umgeschaltet und neu geordnet vor die Information zur Hirnrinde weitergeleitet wird
	Sensorische Gebiete der Hirnrinde	Sensorische Information werden wahrgenommen, erste bewusste Wahrnehmung des Reizes.
	sekundäre sensorische Rindengebiete (umgeben die Sensorische Gebiete der Hirnrinde)	Die Information wird erkannt, mit bereits bekannten Informationen verglichen.  Erkennen von Formen und Gestalt.
	Assoziationsrinde (in der Nachbarschaft der sensorischen und sekundär sensorischen  Gebiete der Hirnrinde)	Informationen werden mit Informationen aus anderen Wahrnehmungssystem verglichen und interpretiert. Es erfolgt ein eigentliches Erkennen. Auf dem Weg zur frontale Assoziationsrinde wird häufig das limbische System zwischengeschaltet "limbische Schleife".
	frontale Assoziationsrinde	höchste Entscheidungsebene, "exekutive" Funktionen, eigentliches Planen
	motorische Assoziationsrinde	Planung von Reaktionen und Handlungen
	sekundäre motorische Rindengebiete	Planung des Bewegungsablaufs der Handlung
	Basalganglien, Kleinhirn, Motorische Kerne des Thalamus, sind über verschieden Bahnen zugeschaltet	nehmen Einfluss auf die Feinabstimmung der Bewegung, haben Anteil an der Motivation,
	primäre Motorische Rinde	Nervenimpulse werden über die Capsula interna und Hirnstamm zum Rückenmark gesandt
	Rückenmark/Hirnstamm	erhält die Information von der primären motorischen  Rinde und leitet sie zu den Vorderhornzellen.  Auf dem Weg dorthin erfolgt im verlängerten Mark ein Wechsel der Fasern zur Gegenseite.  Fasern einer Hirnhälfte erreichen so die andere Körperhälfte(contralaterale) Seite.
	Vorderhornzellen/ Peripherer Nerv/Hirnnerv	Nervenfasern gehen direkt zum Muskel und steuern die Bewegung. Rückkopplung über Muskelspindeln und andere Bewegungsmelder im sensorischen System

Die motorischen Nerven- Verbindungen vom Gehirn zum Rückenmark. Bewegungen werden durch das komplexe Zusammenwirken verschiedener Hirngebiete genau vorgeplant. Dies passiert überwiegend automatisch, ohne dass wir und darum kümmern müssen. Erst wenn es Funktionsstörungen gibt, wird der komplexe Mechanismus im Ansatz bewusst. Die meisten Informationen über die Funktion des Nervensystems kommen aus seinen Störungen.  Von den entsprechenden motorischen Zentren des Großhirns ziehen die motorischen Nervenbahnen dann über die innere Kapsel in den Hirnstamm wo sie in der Pyramidenkreuzung zur Gegenseite kreuzen. Deshalb geht eine Schädigung oberhalb dieser Kreuzung eine Lähmung der gegenseitigen Körperhälfte einher. Unterhalb dieser Kreuzung also beispielsweise im Rückenmark führt die Schädigung zu einer Lähmung der geschädigten Körperhälfte. Ebenso wenn der Hirnstamm betroffen ist, hier ist die auf der selben Seite die Hirnnerven- Lähmung und auf der Gegenseite die Extremitätenlähmung oder Sensibilitätsstörung. Sehr bekannt geworden und immer noch aktuell und anschaulich ist die Darstellung der Repräsentation verschiedener Körperregionen in der motorischen und sensorischen Hirnrinde als Homunkulus, siehe Bild.. Der Homunkulus ist dabei teilweise Medizingeschichte. fMRI- Bilder zeigen, dass es überlappende Repräsentanten der einzelnen motorischen Gebiete in der Hirnrinde gibt. In ihrer Aktivität überlappen nicht nur die für einzelne wichtige Gebiete zuständigen motorischen Regionen einzelner Hirngebiet der selben Hirnseite, es kommt auch zu einer Aktivierung der Gegenseite und der für die Sensibilität zuständigen Hirngebiete.

Die motorischen Nervenfasern vom Gehirn zum Rückenmark enden auf der Ebene des Rückenmarks auf der sie austreten. Dort folgt eine Umschaltung auf die peripheren Nerven (vom 1. zum 2. motorischen Neuron).  Die motorischen Nerven verlassen zunächst als feine Wurzelfasern, die sich zur Nervenwurzel zusammentun  als motorische- oder Vorderwurzel das Rückenmark. Beispiel N. femoralis, wie aus vielen Nervenwurzeln über den Plexus ein peripherer Nerv wird

Lähmungen und andere motorische Störungen

Lähmungen gehören zu den auffälligsten neurologischen Symptomen. Sie richtig einordnen zu können erfordert bereits umfangreiche Kenntnisse der Anatomie und Physiologie der Nerven und Muskeln. Unser Nervensystem steuert unsere Bewegungen. Je nach Ort der Schädigung gibt es spezielle Ausfälle in dieser Steuerung. Die Komplexität des ganzen Systems kann hier nicht dargestellt werden. Eine einfache Darstellung soll aber Verständnis für das was der Neurologe untersucht wecken und einen kleinen Überblick geben.  Die Prüfung der Kraft der Muskulatur ist aber nur ein Teil der neurologischen Untersuchung. Isolierte Muskelprüfungen ohne neurologische Gesamtuntersuchung können zu gravierenden diagnostischen und therapeutischen Irrtümern führen. Die Ansicht der Muskeln liefert Informationen über eventuelle Atrophien oder Muskelschwund, Hypertrophien (übermäßig große Muskeln als Ausgleich für eine Schwäche anderer Muskeln) oder abnorme Bewegungen. Muskelatrophien geben von Ort und Art Auskunft über die Ursache- den Sitz des Schadens im Nervensystem. Am entspannt sitzenden Patienten betrachtet man zunächst Umfang und Konturen der Muskeln und sucht nach Faszikulationen (unwillkürlichen Bewegungen).  Bei der Muskelabtastung oder -palpation sucht man ebenfalls nach Atrophien, Faszikulationen, einer abnormen Konsistenz oder Überempfindlichkeit.

Wichtige Begriffe:

Lähmung = Schwäche, gemeint sind nicht wie umgangsprachlich oft verwechselt Gefühlsstörungen oder so genannte Sensibilitätsstörungen. Diese können zwar im Zusammenhang mit der selben Schädigung, wie bei der Lähmung auftreten, meinen aber entsprechend etwas ganz anderes.

Parese = Teil- Lähmung,

Plegie = komplette Lähmung.

Hemiparese: Halbseitenlähmung. Hemiplegie: Komplette Halbseitenlähmung (Arm und Bein).

Monoparese: Lähmung nur eines Gliedmaßes oder eines Gliedmaßenabschnittes. Monoplegie: Komplette Lähmung nur eines Gliedmaßes oder eines Gliedmaßenabschnittes.

Paraparese: Lähmung beider Arme oder Beine. Paraplegie: Komplette Lähmung beider Arme oder Beine.

Tetraparese: Lähmung beider Arme und Beine. Tetraplegie: Komplette Lähmung aller vier Gliedmaßen.

Die Kraft einzelner Muskelgruppen prüft man gegen Widerstand. Bei der Beurteilung ist zu berücksichtigen, dass Schmerzen im betroffenen Muskel oder Gelenk aktive Kontraktionen herabsetzen oder unmöglich machen können.

Bei der Pseudohypertrophie der Muskeln wird Muskelgewebe durch übermäßige Mengen von Bindegewebe oder gespeichertem Material ersetzt.

Peripheres Nervensystem die Nerven außerhalb des Gehirns und Rückenmarks also beispielweise in Armen oder Beinen. Entsprechend: Periphere Lähmung: schlaffe atrophische Lähmung mit abgeschwächten oder erloschenen Eigenreflexen, (die Reflexe fallen meist schon vor eine Lähmung bemerkt wird aus).  Die Beeinträchtigung der Feinmotorik geht mit dem Ausmaß der Lähmung parallel. Der Muskeltonus ist herabgesetzt also schlaff. Die Muskelfasern werden schnell atrophisch also dünn und schwinden.  Eine Atrophie macht sich durch einen verminderten Muskelumfang bemerkbar, jedoch wird dies bei großen oder tiefliegenden Muskeln erst in fortgeschrittenen Stadien sichtbar. Gemessen wird zunächst einfach mit einem Maßband.  Eine beidseitige Atrophie kann im Seitenvergleich unbemerkt bleiben. Bei alten Menschen ist ein gewisser Muskelschwund normal. Hypertrophie entsteht, wenn ein Muskel ersatzweise für einen anderen Mehrarbeit leistet. Es entstehen bei peripheren Lähmungen keine krankhaften oder pathologischen Reflexe. Im EMG finden sich nach 10-14 Tagen Denervierungszeichen. Die Verteilung der Lähmung entspricht dem Versorgungsgebiet eines peripheren Nerven oder einer Nervenwurzel, oder eines Nervenplexus (Plexus =Geflecht).   Sind nur Lähmungen ohne sensible Ausfälle vorhanden geht dies meist auf eine Schädigung der Vorderwurzel oder der Vorderhornzellen des Rückenmarkes zurück. Durch die Kenntnis der Innervierung der Muskeln, weiß Ihr Neurologe welcher Nerv geschädigt sein muss, wenn ein bestimmter Muskel gelähmt ist. Hierdurch sind Rückschlüsse auf den Ort der Schädigung und auch den Mechanismus der Schädigung möglich.  Proximale (nahe am Körperstamm befindliche) oft beidseitige Lähmungen finden sich aber auch bei Erkrankungen der Muskulatur sogenannten Myopathien (siehe unter M im Glossar),  distal (weiter vom Körperstamm entfernt befindliche) betonte symmetrische Lähmungen bei Polyneuropathien.

zentrales Nervensystem =Gehirn und Rückenmark Entsprechend: zentrale Lähmungen bei Schädigungen des Zentralen Nervensystems. Hier bleiben die Muskeln erhalten. Es entsteht in den ersten Wochen nach Eintritt der Schädigung eine Spastik, dabei sind die Muskeln abnorm angespannt, weil im zentralen Nervensystem hemmende und regulierende Nervenfasern ausgefallen sind. Die Muskeleigenreflexe sind gesteigert, es entstehen Kloni und es treten krankhafte Reflexe oder sogenannte Pyramidenbahnzeichen auf. Auch hier kommt man über die Beobachtung des Verteilungsmusters der Lähmung zum Ort der Schädigung. So spricht eine Halbseitenlähmung von Gesicht, Arm und Bein (Hemiparese oder, wenn sie total ist, Hemiplegie) für eine zentrale Schädigung z.B. bei einem Schlaganfall oder Hirntumor, eine Lähmung beider Beine (Paraparese bzw. Paraplegie) oder aller vier Extremitäten (Tetraparese bzw. Tetraplegie) eher für eine Rückenmarksschädigung. Leichtere zentrale Paresen lassen sich häufig durch Arm- oder Bein- Halteversuche sichtbar machen. Beim Arm- und Beinhalte-Versuch achtet der Untersucher achtet auf Tremor oder andere unwillkürliche Bewegungen sowie auf Lähmungserscheinungen - eine gelähmte Gliedmaße sinkt schneller ab als eine mit intakter Innervation. Bei zentralen Lähmungen ist die Feinmotorik (besonders wenn der Schaden im Großhirn liegt, weniger bei Hirnstammschädigung) stark beeinträchtigt, es entstehen plump wirkende Massenbewegungen, es tritt keine Atrophie der Muskeln auf.  Der spastisch erhöhte Muskeltonus behindert Bewegungen er stabilisiert aber auch die  betroffenen Gliedmaßen in  ihre Stütz- und Haltefunktion. So kann bei idealer medikamentöser Verminderung der Spastik die Funktion verbessert werden, wenn zu stark behandelt wird aber auch ein stärkere Behinderung durch den Verlust der Stütz- und Haltefunktion eintreten.  Die elektrische Erregbarkeit der Muskel über die zugehörigen Nerven bleibt intakt. Je nach Ausmaß der Schädigung durch beispielsweise einen Schlaganfall kann es zur Regeneration kommen, bei regelmäßig wiederholter verhaltensrelevanter Aktivität vergrößert sich das entsprechende kortikale (Hirnrinde) Repräsentationsareal. Erste Beobachtungen zeigen, daß Trainingsmaßnahmen für spezifische Verhaltens- und Wahrnehmungsleistungen die kortikale Reorganisation beeinflussen und in der Bekämpfung der Folgen von Schlaganfällen sowohl bei Sensibilitätstörungen als auch Lähmungen von Nutzen sind.

Das EMG bleibt unauffällig. Die Spastik bewirkt auch das typische als Zirkumduktion (um- herum führen des Beines) bezeichnete Gangbild. Durch Erhöhung des Extensorentonus entsteht eine Spitzfußstellung, das Bein wird gleichsam zu lang. Der Kranke führt das Bein in einem nach auswärts gerichteten Bogen nach vorne. Im Unterschied dazu wird bei einer peripheren Lähmung der Fußheber (Peronäuslähmung) die Lähmung durch Anheben des Fußes ausgeglichen.

Von der Art der Lähmung lassen sich also (meist exakte) Rückschlüsse auf den Ort der Schädigung ziehen.

Muskeleigenreflexe (und Fremdreflexe) Die Funktion von Reflexen liegt im Ausführen schneller Routineaufgaben, die kein langes Nachdenken erfordern dürfen (z.B. Schutzreflexe wie Cornealreflex, Hustenreflex oder die Haltung und Stellung des Körpers im Raum). Das automatische Ablaufen von Reflexen kann aber durchaus auch willentlich beeinflußt werden, wenn auch in viel geringerem Maße als bei zielgerichteten Bewegungen. Beispiele: Wir alle mussten als Kinder mühsam die Kontrolle des Blasenreflexes oder des Darmentleerungsreflexes lernen. Der Cornealreflex (Lidschlad bei Berührung der Cornea) ist willentlich nicht unterdrückbar. Der Lidschlagreflex, ausgelöst durch Annäherung oder starkes Licht, kann willentlich unterdrückt werden. Auslöser für Reflexe sind die bekannten Reize: Druck, Zug, Beschleunigung, Licht, Schall, Temperatur, oder chemische Substanzen .Effektoren für Reflexe sind Muskeln und Drüsen. Gibt es zwischen sensorischer und motorischer Faser nur eine Synapse spricht man von monosynaptischem Reflex, existieren mehrere Synapsen nennt man das polysynaptischer Reflex. Die Reflexzeit ist die Zeit vom Reizbeginn bis zum AP des Muskels. Bei einem Reflex, der ohne zwischengeschaltete Zellen im Rückenmark direkt auf das efferente Neuron übertragen wird (monosynaptisch), beträgt die Zeit vom Reizbeginn (z.B. Hammerschlag) bis zum Aktionspotential des Muskels 30-40 ms. Eigenreflex: Wenn die Rezeptoren und Effektoren eines Reflexes im gleichen Organ liegen, spricht man von einem Eigenreflex. Beim monosynaptischen Dehnungsreflex liegen Muskelspindeln und Muskelfasern im selben Muskel. Dies ist also ein Eigenreflex. Während eines Reflexes, der zu einer Muskelkontraktion führt, muß der antagonistische Muskel gehemmt werden, um die Ausführung der Kontraktion sicherzustellen. Es existieren verschiedene Mechanismen, um dieses Ziel zu erreichen: Innerhalb einer Seite des Rückenmarks bilden die Ia-Afferenzen der Muskelspindeln neben ihrer monosynaptischen Verbindung zum Motoneuron des Dehnungsreflexbogens noch eine weitere Verbindung: eine Kollaterale (Verzweigung) der Ia-Afferenz führt mit einer Synapse zu einem hemmenden Interneuron, das den antagonistischen Muskel hemmt. Die am selben Gelenk angreifenden Antagonisten werden also gehemmt. Dieser Mechanismus erhielt den Fachausdruck reziproke antagonistische Hemmung, was bedeutet, daß die gegenspielenden Muskeln wechselseitig gehemmt werden. Die Beuger hemmen also die Strecker und umgekehrt. Reflexe, bei denen Rezeptor und Effektor nicht im gleichen Organ liegen nennt man Fremdreflexe. Die sensible Reizung der Bauchhaut führt zu einer Kontraktion der Bauchmuskulatur. Der Reflexbogen enthält mehrere Synapsen, d.h. es sind mehrere Interneurone zwischen afferentem und efferentem Nerv eingeschaltet. Der polysynaptische Fremdreflex dauert deshalb länger als der Eigenreflex. Die Afferenzen eines Fremdreflexes kommen aus Rezeptoren von inneren Organen, Muskeln und Gelenken und insbesondere von der Haut (Berührung, Schmerz).http://nanonline.org/nandistance/nanneuro/index.html

Hoover’sches Zeichen
Nach Charles Franklin Hoover (1865–1927), soll organische von nicht organischen Lähmungen des Beines unterscheiden helfen. Grundlage ist die synergistische Kontraktion, bei Beugung des kontralateralen Beines tritt eine passive Dehnung des "gelähmten" Beines auf. Am liegenden Patienten wird die Hand des Untersuchers unter die Ferse des kontralateralen Beines gelegt und der Patient wird gebeten das "gelähmte" Bein anzuheben. Bei organischen Lähmungen fühlt der Untersucher den Druck nach unten unter der Ferse des kontralateralen Beines.
 

Muskeleigenreflex (MER)	zugehöriger Nerv	Nervenwurzel
Skapulohumeralreflex	N.suprascapularis N.axillaris	C4,C5,C6
Bizepssehnenreflex (BSR)	N . musculocutancus	C6 (C5)
Brachioradialisreflex (Radiusperiostreflex	N. radialis	C6 (C5)
Trizepssehnenreflex (TSR)	N. radialis	C7 C8
Fingerbeugereflex (Trömner)	N. medianus, N. ulnaris	C7 C8
Adduktorenreflex (ADR)	N. obturatorius	(L2) L3
Quadrirepssehnenreflex (oder Patellarsehenreflex (PSR)	N. femoralis	L3 - L4
Semitendinosusreflex	N. ischiadicus	S1
Tibialis-posterior-Reflex (TPR)	N. tibialis	L5
Achillessehnenreflex (ASR)	N. tibialis	S1
Fremdreflexe
Bachhautreflexe (BHR)	N. intercostales	Th5- Th12
Kremasterreflex	N. genitofemoralis	L1-2
Bulbokavernosusreflex	N. pudendus	S3-4
Analreflex	N. pudendus	S3-4

 

	Anschrift des Verfassers: (Praxisadresse)
Feedback:	Karl C. Mayer
Gästebuch	Bergheimerstraße 56a
E-Mail	69115 Heidelberg