1. Was ist eine Polyneuropathie?

 Unter einer Polyneuropathie versteht man eine Nervenerkrankung, bei der in der Regel viele Nerven gleichzeitig betroffen sind. (Ausnahmen bilden so genannte Mononeuropathien diese sind selten und geben immer besonderen Anlass eine andere Erkrankung auszuschließen) Bei den Nerven, die dabei gemeint sind, handelt es sich um Nervenstränge- und fasern, die für die Wahrnehmung und Leitung von Empfindungen ( wie Berührungsreize, Wärme, Kälte, Schmerz) unserer Haut und unseren Organen zum Gehirn zuständig sind. Und um die Nerven, über die unser Gehirn den Muskeln vermittelt und wie stark sie sich bei Bewegungen zusammenziehen müssen. Bei diesen Nerven handelt es sich um sichtbare und teilweise auch tastbare Leitungsbahnen, die mit Stromkabeln durchaus vergleichbar sind. An manchen körpernahen Stellen sind diese "Kabel" fingerdick, in ihren Endaufzweigungen sind sie haardünn. Ähnlich wie Stromkabel bestehen sie aus Leitungsbahn und Isolierung, wobei der innere Aufbau etwas komplizierter ist als bei einem Stromkabel. Bei den verschiedenen Formen der Polyneuropathie kann einerseits hauptsächlich die Isolierung (Myelin) Schaden nehmen, bei anderen Erkrankungen eher die eigentliche Leitungsbahn (Axon). 

Cutane Hyperästhesie (Überempfindlichkeit)

Parästhesien

Lanzierende Schmerzen

Verlust der Schmerz- und Temperatur Wahrnehmung

Verlust des viszeral Schmerzempfindens

Fuß- Ulzeration 

Verlust der Propriozeption

Verlust der Reflexe

Verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeiten

Orthostatische Hypotension

Abnormales Schwitzen

Gastroparese

Neuropathischer Durchfall

Impotenz

Retrograde Ejakulation

• Kardiovaskulär

bei Vasomotorenlähmung der peripheren Arterien, 

stumme Herzinfarkte, Herzinsuffizienz, plötzlicher Tod

und Entwicklung einer Mönckeberg’schen Mediasklerose.

• Gastrointestinal

extreme Instabilität des Glukosestoffwechsels bei Gastroparese,

• Urogenital

• Peripher

 mit Entwicklung einer Osteoarthropathie,

(z.B. Hyperthermie, trockene leicht verletzliche Haut an den Füßen),

• Metabolisch

dies stellt ein erhebliches Problem für den Internisten in der Diabeteseinstellung dar, 

einerseits bessert die strenge Einstellung des Blutzuckers vermutlich 

 den Neuropathieverlauf, anderseits lauern hier große Risiken.

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*könnte eine small fiber Neuropathie entsprechen. Nach J.D. England, et al., Distal symmetric polyneuropathy: A definition for clinical research Report of the American Academy of Neurology, the American Association of Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation NEUROLOGY 2005;64:199–207

myelinisiert

myelinisiert

Vibration

Druck

myelinisiert

Unmyelinisiert

Differentialdiagnose der distal symmetrischen Polyneuropathie

Ursachen akuter schwerer generalisierter Peripherer Neuropathien

Ursachen PNP allgemein

2. Was für Beschwerden macht eine Polyneuropathie?

Meistens tritt zunächst an den Füßen, manchmal auch an den Händen ein Kribbeln auf, später stellt sich ein Ameisenlaufen und Brennen oder Schmerzen der Füße ein; Muskelkrämpfe können dazukommen. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, in seltenen Fällen von Anfang an, kann ein Unsicherheitsgefühl beim Gehen auftreten. Es kann eine Schwäche einzelner Muskeln und ein langsamer Muskelschwund dazukommen. Selten treten Sehstörungen, Schluckbeschwerden, Durchfall, Verstopfung, Herzrhythmusstörungen, Schweißausbrüche beim Essen, Potenzstörungen, Doppeltsehen (kann isoliert als Mononeuritis auftreten, bis zu sicheren Ausschluss aber verdächtig auf Aneurysma, durchgebrochene Sinusitis, Myasthenie usw.) oder andere Sehstörungen auf. Die Beschwerden durch eine Polyneuropathie sind häufig in Ruhe stärker als während körperlicher Belastung. Dies gilt besonders für die Beschwerden an den Beinen. 

3. Ursachen

In etwas mehr als der Hälfte aller Fälle lässt sich eine Ursache für diese Nervenschädigungen ermitteln. Die häufigsten Ursachen bei uns in Deutschland sind die Zuckerkrankheit und Alkoholmissbrauch. Alkoholismus ist zwar eine häufige Erkrankung, mit einer Polyneuropathie ist jedoch erst nach einem Konsum von mindestens 100 ml Äthanol/d über drei Jahre hinweg zu rechnen.  Alkoholgenus ohne gleichzeitige Mangelernährung kommt als Ursache einer Polyneuropathie eher selten in Frage. Daneben gibt es eine große Zahl seltener Ursachen für Polyneuropathien, die unten (nicht alle) aufgeführt werden. Es handelt sich dabei um Vitaminmangel, bestimmte Infektionskrankheiten, bestimmte entzündliche - manchmal auch bösartige - Erkrankungen.

In der durch Umweltkatastrophen verunsicherten Öffentlichkeit wird immer wieder gewerbliche Chemikalienexposition als Ursache polyneuropathischer Syndrome angeschuldigt. Abgesehen davon, dass sich die Mehrzahl der vorgetragenen Beschwerden weder klinisch noch elektrophysiologisch objektivieren lässt, fehlen in aller Regel epidemiologische Daten zur Untermauerung postulierter Kausalzusammenhänge völlig. Vor unkritischen Übernahme nicht seriös überprüfter Serumspiegel so genannter Unweltnoxen (z.B. Formalin) wird gewarnt. Das Konstrukt einer besonderen individuellen Empfindlichkeit auf Exposition üblicherweise nicht toxischer Substanzen (Multiple Chemical Sensitivity) entbehrt bisher einer allgemein anerkannten wissenschaftlichen Grundlage. Zur Kontroverse darüber siehe Extraartikel.

Laboruntersuchungen

Entzündliche« Polyneuritiden.:

Virale Infekte: Enzephalitis epidemica, Grippe, Hepatitis epidemica, Herpes zoster, Masern, Mononukleose, Mumps, Varizellen, Zeckenbiß-Meningo-Enzephalo-Myelitis, Rickettsiosen, Ruhr, Toxoplasmose, Typhus, Paratyphus, Bakterielle Infekte: Bruzellosen, Botulismus, Diphtherie, Lepra, Leptospirosen, Neurolues, Allergische Reaktion: serogenetische Polyneuritis, idiopathische Polyneuritis,  Fisher- Syndrom, neuralgische Schulteramyotrophie,

1. Brannagan TH, Nuovo GJ, Hays AP, et al: Human immunodeficiency virus infection of dorsal root ganglion neurons detected by polymerase chain reaction in situ hybridization. Ann Neurol 42:368, 1997 [ PMID 9307260]
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3. Thomas FP, Chalk C, Lalonde R, et al: Expression of human immunodeficiency virus type 1 in the nervous system of transgenic mice leads to neurological disease. J Virol 68:7099, 1994
4. Said G, Lacroix C, Chemouilli P, et al: Cytomegalovirus neuropathy in acquired immunodeficiency syndrome: a clinical and pathological study. Ann Neurol 29:139, 1991 [ PMID 1849386]
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6. Peripheral Nerve Function in HIV Infection: Clinical, Electrophysiologic, and Laboratory Findings Archives of Neurology / volume:56 (page: 84)Michele Tagliati, MD; Juliet Grinnell, BA; James Godbold, PhD; David M. Simpson, MD jan. 1999  FULL TEXT   |   PDF (183K)

Borrelien: 

1. Logigian EL, Steere AC: Clinical and electrophysiologic findings in chronic neuropathy of Lyme disease. Neurology 42:303, 1992 [ PMID 1310529]
2. Long-term Outcomes of Persons With Lyme Disease Elyse G. Seltzer, MD; Michael A. Gerber, MD; Matthew L. Cartter, MD; Kimberly Freudigman, PhD; Eugene D. Shapiro, MDFebruary 2, 2000 JAMA / volume:283 (page: 609)   FULL TEXT    |   PDF (221K)

Ein akuter Beginn mit rasch fortschreitenden aufsteigenden Paresen bei nur geringen sensiblen Defiziten, Areflexie und erhaltener Blasen-, Mastdarmfunktion läß immer zunächst an eine akute demyelinisierende Polyneuropathie vom Guillain-Barre-Typ denken. Eine Liquoruntersuchung ist hier sinnvoll, um die zytoalbuminäre Dissoziation zu dokumentieren und andere mögliche Ursachen wie eine Borrelien-assoziierte Neuropathie mit Liquorpleozytose auszuschließen. Das Guillain-Barré Syndrom und die chronische entzündliche (oder inflammatorische) demyelinisierende Polyneuropathie sind akute und subakute/chronische Neuropathien die charakterisiert sind durch  immun-vermittelte Demyelinisierung. Sie unterscheiden sich im Verlauf und im Ansprechen auf eine Therapie. Beim Guillain-Barré Syndrom, beabsichtigt die Behandlung möglichst frühzeitig die Entzündung zu bekämpfen um die Morbidität, und das Behandlungsergebnis zu verbessern. Bei der  chronischen entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie ist das Ziel die im Gang befindliche Immunreaktion zu blockieren. Kortikosteroide verhindern die Verschlimmerung beim Guillain-Barré Syndrom nicht, sie bessern ausschließlich die oft begleitenden Rückenschmerzen. Plasmapherese innerhalb der ersten 2 Wochen ist effektiv und reduziert die Zeit der notwendigen Beatmung. Intravenöses Immunoglobulin (IVIG) stellt eine ähnlich wirksame Alternative dar. Therapieversager jeweils ca. 18%, 10% sprechen zunächst an werden dann aber dennoch schlechter.

Bei der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie sind Kortikosteroide in 95% effektiv. Allerdings mit bis zu 75% Rückfällen bei Beendigung der Gabe. Zu Beginn wird Prednison 0.5 to 1.0 mg/kg gegeben und dann nach Symptomen herunterdosiert. Azathioprine (2-3 mg/kg pro Tag) wird oft dazu gegeben um Kortison einzusparen. Plasmapherese und  Intravenöses Immunoglobulin (IVIG) stellen eine wirksame (aber teurere) Alternative dar, Wirksamkeit bei 80%. Intravenöses Immunoglobulin (IVIG) wirkt deutlich schneller als Kortison.  IVIG Dosis  400 mg/kg/d für 5 Tage. Bei Wiederkehr der Symptome wiederum 400 mg/kg alle 2 bis 4 Wochen, je nach Symptomen. Cyclosporin (3-5 mg/kg/d) und Interferon alfa-2a sind Alternativen. (Nebenwirkungen und Wirkmechanismus siehe Tabelle unten)

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8. Dyck PJ, Litchy WJ, Kratz KM, et al.Plasma exchange vs.immune globulin infusion trial in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.Ann Neurol.1994;36:838-845.MEDLINE
9. Mahattanakul W, Crawford TO, Griffin JW, et al.Treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with cyclosporin A.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1996;60:185-187.MEDLINE
10. Gorson KC, Ropper AH, Clark BD, et al.Treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with interferon alpha 2a.Neurology.1998;50:84-87.MEDLINE
11. Hahn AF, Bolton CF, Pillay N, et al: Plasma exchange therapy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a double-blind, sham-controlled, crossover study. Brain 119:1055, 1996 [ PMID 8813270]
12. Dyck PJ, Litchy WJ, Kratz KM, et al: A plasma exchange versus immune globulin infusion trial in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Ann Neurol 36:838, 1994 [ PMID 7998769]
13. Dyck PJ, O'Brien PC, Oviatt KF, et al: Prednisone improves chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy more than no treatment. Ann Neurol 11:136, 1982
14. Gosselin S, Kyle RA, Dyck PJ: Neuropathy associated with monoclonal gammopathies of undetermined significance. Ann Neurol 30:54, 1991 [ PMID 1656848]
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 Vaskulär bedingte Polyneuropathien

Vaskulitiden in sind in  ca. 4% der Polyneuropathien ursächlich. Darunter obliterierende Gefäßerkrankungen, bei Asthma (Churg_ Strauss-Syndrom eosinophile Angitis die gut auf Cortison anspricht) Periarteriitis nodosa, Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sjögren Syndrom, Sklerodermie,  Immunvaskulitiden können primär (ohne erkennbare Ursache bzw. Grunderkrankung) oder sekundär z.B. im Rahmen von chronisch-entzündlichen Erkrankungen (Infektionskrankheiten, Kollagenosen) und auch Neoplasien auftreten. In der Regel ist von einer Vaskulitis entweder das ZNS oder das periphere Nervensystem betroffen. Wenn das Periphere Nervensystem betroffen ist, ist die Mononeuritis multiplex typisch, eine distale symmetrische Polyneuropathie kommt aber auch vor. Besonders häufig ist das periphere Nervenssystem bei der Panarteriitis nodosa betroffen, klinische Auffälligkeiten finden sich hier bei der Hälfte der Patienten, pathologisch anatomisch ist das periphere Nervenssystem fast immer betroffen. Obwohl es sich häufig um eine multifokale asymmetrische motorische und sensible Neuropathie im Sinne einer Mononeuropathia multiplex durch Durchblutungsstörungen an den Nerven und Nervenwurzeln handelt, muss daran gedacht werden, dass auch distal symmetrische Neuropathien vorkommen. Elektrophysiologisch findet sich eine axonale Schädigung. Häufig ist eine Beteiligung des peripheren Nervenssystems auch beim Churg-Strauss Syndrom. Oft ist bei einer Vaskulitis des peripheres Nervenssystem ein allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Müdigkeit und diffusen Schmerzen vorhanden. Allgemeinsymptome können aber fehlen, wenn keine anderen Organe betroffen sind. Die Diagnose wird mit einer Nerven und Muskelbiospie gestellt. Bei einem Drittel der Fälle einer Vaskulitis des peripheres Nervenssystems sind keine anderen Organe betroffen. Einer Vaskulitis des peripheren Nervenssystems kommt auch bei Bindegewebserkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis, der gemischten Kryoglobulinämie, dem Sjögren- Syndrom, der Wegener'schen Granulomatose und der Progressiven systemischen Sklerose vor. Die Behandlung besteht meist ebenfalls in Kortikosteroiden, und immunsuppressiven Medikamenten.  Bei fast allen Formen von Immunvaskulitiden kommt es zur Neuropathie; die unterschiedliche Häufigkeit resultiert aus der Diversität der unterschiedlichen Vaskulitisentitäten.  Bei der Rheumatoiden Vaskulitis ( RV) im engeren Sinne, d.h. der RV bei der Rheumatoiden Arthritis, kommt es in 46 bis 61% der Patienten, die in größeren Kohorten untersucht wurden, zu einer sensiblen akrodistal symmetrischen PNP und in 15 bis 19% zu einer Mononeuritis multiplex. Die PNP bei Wegener’scher Granulomatose ist anfangs meist durch Befall eines Hirnnervs, im Verlauf durch Befall mehrerer Hirnnerven charakterisiert. Bei den Kollagenosen ist das Befallsmuster uneinheitlich. So findet sich eine distal symmetrisch sensible oder senso-motorische PNP bei Lupus erythematodes. Typisch für die PNP bei rheumatoider Arthritis sind Neuropathien der langen Nervenstämme und digitale Neuropathie der Extremitäten sowie sensomotorische Neuropathie. Bei Sjörgren-Syndrom besteht meistens eine distal symmetrisch sensible PNP, bei Sklerodermie werden PNP nur vereinzelt beschrieben. Bei vaskulitischen Polyneuropathien kommt es infolge von entzündlichen, großenteils nekrotisierenden Veränderungen der Gefäßwände von vorwiegend epineuralen Gefäßen zu umschriebenen Gefäßstenosen und -verschlüssen der Vasa nervorum mit nachfolgender ischämischer Läsion der Nervenfasern, was in der Regel zu einer axonalen Degeneration führt. Vaskulitische PNP sind eher selten, finden sich aber in größeren Nervenbiopsieserien bei Abklärung von Polyneuropathien zunächst ungeklärter Ätiologie in bis zu einem Drittel der Fälle. Für die Klinik bedeutsame vaskulitische PNP-Formen sind die nicht-systemische vaskulitische PNP, die PNP bei Polyarteriitis nodosa, das Churg- Strauss-Syndrom, die Wegener’sche Granulomatose, der L.E., die rheumatoide Arthritis und das Sjögren-Syndrom. Grundsätzlich ist bei unbehandelten nekrotisierenden Vaskulitiden von einer ungünstigen Prognose auszugehen, weshalb eine Therapie unbedingt erforderlich ist. Bei der auf das Nervensystem beschränkten Vaskulitis wird eine Behandlung zunächst ausschließlich mit Prednison, bei den anderen systemischen, meist nekrotisierenden Vaskulitiden bevorzugt eine Kombination von Prednison mit Cyclophosphamid empfohlen. Bei den Begleitvaskulitiden zu Infektionskrankheiten bietet es sich an, zunächst die Grunderkrankung therapeutisch anzugehen.

1. Griffin JW, Cornblath DR, Alexander E, et al: Ataxic sensory neuropathy and dorsal root ganglionitis associated with Sjogren's syndrome. Ann Neurol 27:304, 1990 [ PMID 2327738]
2. Grant IA, Hunder GG, Homburger HA, et al: Peripheral neuropathy associated with sicca complex. Neurology 48:855, 1997 [ PMID 9109867]
3. B. Neundörfer · D. Heuss, Die vaskulitische periphere Neuropathie aus neurologischer Sicht, Internist, 2000 · 41:410–417 

    

   Bilder bei Dermis.net Arteriitis temporalis Livedo racemosa Lupus erythematodes discoides (55 images) Lupus erythematodes mucosae oris (8 images) Lupus erythematodes profundus (7 images) Lupus erythematodes tumidus (9 images) Lupus erythematodes visceralis (23 images) Lupus erythematodes, subakut-kutan (48 images) Panarteriitis nodosa Sarkoidose der Haut, großknotige (8 images), Sarkoidose der Haut, isoliert (3 images), Sarkoidose der Haut, kleinpapulöse (17 images), Sarkoidose der Haut, Plaque-Form (17 images), Sarkoidose der Haut, zirzinäre (2 image Sklerodermie Sjögren-Syndrom

    

 Vergiftungen

Medikamente und Gifte:  Antabus, Chlorjodhydroxychinolin, Chloroquin,  Gentamicin, Gold, Hydantoin, Hydralazin, Imipramin, Indometacin, INH, Methaqualon,  Nitrofurantoin, Penicillin, Perhexilinmaleat, Phenytoin, Thalidomid,  Vincristin, Vinblastin Gifte: Acrylamid, Allylchloride, Äthylen- oxide, Alkohol, As, Ba, Benzin, Benzol, Blei, Carbon Disulfide, DDT, Dimethylaminopropionitril, n-Hexan,  Methyl-n-butylketon, Methyl- bromide,  Hg, CS2, TI, Trichloräthylen, Triorthokresylphosphat. Arsen-, Blei-, Thallium- und Organophosphatvergiftungen Polychlorierte Biphenyle  Vacor,  sie sind  oft begleitet von anderen Symptomen wie Abdominalkrämpfen, Haarausfall, Nagelveränderungen usw.  

siehe auch

• Triebig G, Grobe T, Dietz MC.Polyneuropathy and encephalopathy caused by organic solvents and mixed solvent solutions. Occupational medicine and neurologic aspects of a new occupational disease,Nervenarzt. 1999 Apr;70(4):306-14. Review. Deutsch
• W. Hausotter: Neurologische Probleme in der Umweltmedizin (in Deutsch) Wien. med. Wschr. 1998;148:46-51)
• Moen BE, Kyvik KR.Solvents and injuries of the nervous system, Tidsskr Nor Laegeforen. 1998 Feb 20;118(5):721-6. Review. Norwegian.
• Triebig G, Hallermann J. Survey of solvent related chronic encephalopathy as an occupational disease in European countries. Occup Environ Med. 2001 Sep;58(9):575-81.
• van der Hoek JA, Verberk MM, Hageman G. Criteria for solvent-induced chronic toxic encephalopathy: a systematic review. Int Arch Occup Environ Health. 2000 Aug;73(6):362-8. Review

 Stoffwechselerkrankungen:

Akromegalie, Amyloidose, Diabetes mellitus, Hypoglykämie, Hypothyreose, Porphyrie (Bei akuten proximal betonten rein motorischen Paresen und heftigen Abdominalschmerzen muß auch eine Porphyrie laborchemisch ausgeschlossen werden). Schwangerschaft, Urämie Mangelernährung: Beriberi (B1-Mangel), Hungerdystrophie, Malabsorption,

 Bei verschiedenen Krebserkrankungen

durch die Erkrankung an sich wie durch die Zytostatika.

Chalk CH, Windebank AJ, Kimmel DW, et al: The distinctive clinical features of paraneoplastic sensory neuronopathy. Can J Neurol Sci 19:346, 1992 [ PMID 1393844]

Mit zunehmendem Alter werden bei der PNP-Abklärung häufiger monoklonale Gammopathien identifiziert, die sowohl axonale sensomotorische als auch eher demyelinisierende Polyneuropathien (z.B. anti-MAG-IgM) ganz unterschiedlichen Schweregrades verursachen können. Unter einem POEMS- Syndrom versteht man das gemeinsame Vorkommen von Polyneuropathie, Organomegalie, Endocrinopathie, M-Protein, und Hautveränderungen. Unter MGUS versteht man eine monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz.

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4. THOMAS PROBST, ALEXANDER WOLTERS, MATTHIAS WITTSTOCK, ERWIN KUNESCH, Critical illness Polyneuropathie und -Myopathie: Pathophysiologie und Klinik
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 Erblich

Weitere Formen selten Aktuelle Übersichten:

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2. Neuropathy, Heredity, and Monoclonal Gammopathy    Norman Latov, MD, PhDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/ned8624.html
3. Hereditary Motor and Sensory Neuropathy Type 2C Is Genetically Distinct FromTypes 2B and 2D Masaaki Nagamatsu, MD; Robert B. Jenkins, MD, PhD; niel J. Schaid, PhD; Diane M. Klein, MT(ASCP);  Peter James Dyck, MDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/noc8450.html
4. Three Families With Polyneuropathy Associated With Monoclonal Gammopathy     Sanne M. Manschot, MD; Nicolette C. Notermans, MD;  Leonard H. van den Berg, MD;     Jan J. G. M. Verschuuren, MD; Henk M. Lokhorst, MDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/nob8419.html
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